tienen que
Pacientes con
la actividad
Efecto
Efecto
Aumenta
se activa el
A nivel cardiaco
Enzima necesaria
Inhibe
incrementa

Cardiotónicos

fuerza y velocidad de las contracciones cardiacas

Mecanismo de acción

Actividad de la enzima ATPasaNa+/K+dependiente

transporte de sodio a través de las membranas celulares.

representa un incremento de la contracción

aumenta la concentración de Na intracelular

intercambiador de sodio-calcio

El calcio intracelular y por tanto la concentración

Metabolismo

Toxicidad

Nivel gastrointestinal

Anorexia, náuseas y vómito

Neurológico

Cefalea, cansancio, depresión, desorientación

Concentración plasmática es útil en la confirmación del dx de toxicidad

Vía Oral

digoxina aparece a los30-90 minutos

Vía Intravenosa

su acción aparece a los 5-10 minutos y alcanza su max a los 60 minutos.

proteínas plasmáticas (aprox. 25%) y se distribuye ampliamente.

Excreción renal 75-80%

Expulsada a través de heces fecales

Indicaciones

Profilaxis

Tx de la congestión cardiaca

útil en Px que no se controlan con diuréticos y/o IECA

Contraindicada

Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular
insuficiencia coronario
cardiomiopatía hipertrófica obstructivay pericarditis periférica.

Cuidados de Enfermería

Modificar dosis en Px con
insuficiencia renal
hipotiroidismo

Abandonar Tx si presenta toxicidad

Controlar la concentración de K

Vigilancia por electrocardiograma

Interacciones

dism. la absorción Oral de la digoxina cuando se adm.

separarse tanto como sea posible su adm.