ENFERMEDAD PULMONAR OBTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Proceso de reparación

Daño alveolar

Daño endotelios pulmonares

Obstrucción del flujo de aire de los pulmones

Aire atrapado en los pulmones

Desequilibrio de agentes vasoactivos (endotelina-1, óxido nítrico, prostaciclina, etc.)

Predominio de la vasoconstricción

Cambios morfológicos en la pared de las arterias pulmonares

Remodelado de la pared vascular

inflamación y trombosis in situ

cambios obliterativos en el árbol vascular pulmonar

las resistencias vasculares pulmonares

Carga de trabajo excesiva sobre el ventrículo derecho

Hipertrofia de las células musculares lisas de la capa media

De la endotelina 1, producido por el endotelio

Vasoconstricción

la expresión de receptores para la
serotonina en las células musculares lisas vasculares

el corazón proporcionar a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas

Corazón se esforzara más por bombear sangre y se volverá débil

La sangre se acumula en diferentes partes del cuerpo

presión venosa pulmonar o sistémica

El óxido nítrico

Vasodilatación

Afecta la prostaciclina

efectos vasodilatadores y
antiagregantes plaquetarios

su síntesis en las arteriolas pulmonares

produce vasoconstricción

tendencia a la coagulación dentro de estos vasos

Reclutamiento de plaquetas

Liberan polifosfatos, partículas procoagulantes y mediadores proinflamatorios.

Se forma una trampa extracelular de neutrofilos^

Agregación plaquetaria y la generación de trombina

Generan trombos venosos a nivel de las piernas

Se desprende y migra a través de la circulación venosa

Se aloja en la arteria pulmonar

Libera tromboxano A2 y serotonina

Vasoconstricción vasculatura pulmonar

Dilatación del VD

Altera su tiempo de contractilidad

Desincronización con el Ventrículo Izquierdo

Desviación del septo intraventricular hacia la izquierda

Disminuye la capacidad de llenado del VI

Gasto cardiaco

Fallo diastólico

Aumento de la postcarga del VD

Volumen telediastólico

Presión de forma retrograda

Retorno venoso

Altera la precarga

Tensión parietal del VD

Consumo de O2

Gradiente de presión intravenoso coronario

Flujo sanguíneo

Volumen Telesistólico

Espacio muerto fisiológico

Resistencia VR

Hiperventilación refleja de los alveolos restantes

Apertura comunicaciones arteriovenosas
a nivel pulmonar

Presión arterial

Distribución de flujo hacia otras zonas permeables

zonas con hiperaflujo

Alteración V/Q

Genera isquemia

Paro cardiorrespiratorio

Hipetrofia del musculo liso

Paciente masculino de 65 años

Exposición a humo de leña

Respuesta inflamatoria

Estrés Oxidativo

Eosinófilos

Neutrófilos, macrófagos y Linfocitos T

Grado de obstrucción de flujo de la vía Aérea

Mediadores inflamatorios

Interleucina 8 (IL8)
TNF-ALFA
Leucotrienos (LK4)

Desbalance de proteínas

Antiproteínas

Alfa 1 Antitripsina Inhibidores tisulares De MMPS

Trastorno pulmonar con obstrucción de VR progresiva e irreversible

Liberación de proteínas

Elastasa, Catepsina G,B, L y S

Antecedentes

farmacológicos

salbutamol

Losartan

O2 suplementario

Patológicos

Flujo espiratorio

Alteración posición de la caja torácica

Toráx en tonel

Del diametro A-P

Cambios estructurales en la columna vertebral

Deficit en la contraccion muscular

Volumen pulmonar

Capacidad residual funcional

Hiperinsuflación
dinámica

del esfuerzo respiratorio

a la tolerancia a realizacion de actividades de la vida diaria

Desacondicionamiento fisico

Acumulacion de CO2 alveolar

Vasocontriccion hipoxica

Inadecuado intercambio gaseoso

Alteracion de la relacion V/Q

Actividad del diagrafma

Disnea

Atrofia muscular

Debilidad muscular

Hipercapnia

Reposo prolongado en cama

Factores cardiacos

Tono vagal

Respuesta de la norepinefrina

Receptores cardiacos B- adrenergicos

Frecuencia cardiaca

Gasto cardiaco

VO2max

CIRCULACIÓN

Lesión renal por isquemia-reperfusión

Pigmentos

Hemoglobina

Flujo sanguíneo renal

Transporte de O2 y nutrientes a nivel renal

Las células del epitelio tubular sufren lesión estructural

Producción de ATP intracelular

Favorece la muerte celular (apoptosis-necrosis)

Lesión en la célula del epitelio tubular proximal

Lesión del túbulo y del intersticio

Sodio

Presión osmolar

Difusión retrograda

Lesión glomerular

Interrupción a la F actina apical

Redistribución de la F actina nuclear

Inestabilidad en la membrana de la superficie

Se forma vesículas en la membrana de la unión extracelular

Exfoliación hacia el lumen tubular

Se pierde el citoesqueleto de la actina

Permeabilidad intersticial

Lesión en la membrana basal tubular

Fuga intersticial de orina

Bombas generan transporte bidireccional de sodio y agua

Tasa de filtración glomerular

Estimula la macula densa

Vasoconstricción arteriolar

Flujo sanguíneo llega a medula externa

Flujo de forma desproporcionada

Endotelio lesionado y las arteriolas arteriales de los vasos recta del riñón sufren vasoconstricción

Endotelina I

Mioglobina