ENFERMO CRÍTICO
EDO NUTRICIONAL NL
Mantiene fx inmune.
enlentece catabolismo muscular y promueve la función tisular
mantiene la barrera mucosa GI y pulmonar
DESNUTRICIÓN ENERG-PROT
> susceptibilidad y mortalidad por infecciones
EFECTOS
disbiosis intestinal
deifciencia de micronutrientes: vitamina A, Hierro, Zinc
Bajo peso y retraso del crecimiento
Aumento susceptibilidad y mortalidad por infección
DEFINICIÓN DE DESNUTRICIÓN
Enfermedad aguda , subaguda o estado crónico de la nutrición
Según ASPEN que define la malnutrición como la presencia de 2 o más de las siguientes características
Insuficiente ingesta de energía
pérdida de peso
pérdida de masa muscular
pérdida de grasa subcutánea
localizada o generalizada acumulación de líquidos
disminución del estado funcional
INFECCIÒN: Disminuye la ingesta de alimentos, aumenta requerimiento de nutrientes. Aumenta la susceptibilidad y mortalidad por infección
Altera Estadoo y la absorción de micronutrintes
Proteínas de Fase Aguda: Proteínas C reactiva y Amiloide sèrico, marcadores tempranos de Infección. Se elevan dentro de las 24hrs posteriores al estímulo.
Anticimotripsina y AGP, marcadores de etapa tardía, aumentan después de 48hrs y pueden permanecer aumentados después de que la infección convalece.
Heterogeneidad
edo nutricional. función GI. Edo. hemodinámico. y enfermedad.
Detección del riesgo nutrición
Ayuda realizar una intervención agresiva
NUTRIC SCORE cuantifica el riesgo de los pacientes
Las medidas antropométricas y el IMC Proporcionan información sobre el estado nutricional y el riesgo de complicaciones
Screning de obsesos y No obesos
SCCM-ASPEN Pautas de cuidado del paciente crítico
NUTRIC Diseñado para cuantificar el riesgo de los pacientes críticamente enfermos
identifica quienes se benefician de un tx nutric. agresiva, pero no diferencia quienes se benefician o se perjudican por subalimentación permitida o alimentación estándar.
NSR-2002 Recomendado como una herramienta de detección apropiado para la UCI
IMC
BAJO Relacionado con el aumento de la mortalidad
ALTO No descarta desnutrición y presenta riesgo
DEFINICIÓN
1
sepsis, trauma severo, postqx
2
quemados, pancreatitis
3
hemorragia, isquemia
SRIS (2 o +)
Temp >38 o <36FC >90, FR >20, PCO2<32 o leucos >12mil o <4mil
RESP. METABÓLICA
FISIOPATOLOGÍA
activación celular y de complemento
quimiotaxis
vasodilatación y aumento permeabilidad vasc.
CITOQUINAS: TNF, IL1, IL2, IL6, interferones
ANOREXIA
FASE EBB
Inmediata 24-48h
inestablidad hemodinámica: ↓GC y de consumo de O2, ↓temp.
↑ Glucagon y catecolaminas (hiperglucemia)
Glucogenólisis y Gluconeogénesis
Activación inmune
FASE FLOW
↑consumo O2, de la TM y el GC,
incremento catecolamina, glucosa baja o normal
lipólisis, catabolismo proteico (luego de la depleción de glucógeno)
principal sustrato
inmunosupresión
OBESIDAD
No puede utilizar la grasa como fuente de energía
Movilizan más proteína, Degradación de masa magra
Bloqueo de lipólisis y beta oxidación
Aumento de la resistencia a la insulina
Hiperglicemia
Aumento del riesgo de infección
Liberación de mediadores inflamatorios
Nutrición enteral vs parenteral
La nutrición enteral ha demostrado reducir complicaciones infecciosas y disminuye la estancia en UCI
Pero en una comparación entre enteral y parenteral en corto tiempo 48 hrs. No mostro ninguna eficacia mayor
Actualmente sin embargo se sugiere la NP sobre la enteral
SOPORTE NUTRICIONAL
Diversos autores determinaron la Hipótesis de que la Energía Alta era perjudicial.
Menos es MÁS en nutrición
En la fase aguda debe minimizarse el daño tanto por deprivación como por sobrealimentación.
NUT. COMPLETA
Debe permitirse sólo después de la transición a la fase anabólica.
Nutrición en metas normocalóricas no mejora mortalidad. pero genera riesgo de isquemia intestinal o pseudoobstrucción colónica.
Requiere de monitoreo
Evaluar equilibrio de líquidos
Necesidades de insulina
Reflujo
Aspiración