La respuesta metabólica de la enfermedad que se genera cuando existe enfermedad.
El estrés es la respuesta a
un estresante y consta de un componente fisiológico (activación
del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal) y del sistema nervioso
autónomo
La respuesta al estrés como un proceso programado, coordinado y adaptativo que
le confiere una posibilidad de supervivencia.Si se
prolonga, esta respuesta conduciría a un daño secundario.
El cuerpo cuenta con un complejo sistema de respuesta a todo tipo de lesión que le permite neutralizar al agente agresivo,reparar los tejidos dañados y sobrevivir.
Los agentes lesivos suelen ser de diferente índole: mecánicos, térmicos, químicos, biológicos, terapéuticos
La respuesta infamatoria esta medida por:
*Citocinas.*Activacion de monocitos.*Expresion de favctor tisular.*Celulas endoteliales.*Hormonas.*Moleculas de adhesion.
La activacion del eje hipotalamico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpatico se asocia con una alta secrecion de hormonas adrenales, como la adrenalina y glucorticoides.
Post agresion en inflamacion y activacion del sistema inmune con enfaisis en tormenta citocinica:
Citocinas pro-inflamatorias: TNF-alfa; IL-6,IL-2,IL-12.
Citocinas anti-inflamatorias:IL-4,IL-10,IL-13, Inhibicion de receptores citocinicos pro-inflamatorios.
El estres oxidativo, incluye las especies reactivas de oxigeno y antioxidantes.
Ocurre: Perioxidacion lipidica, inactivacion enzimatica., alteracion redox, alteracion genetica, cadena respiratoria mitocondrial, actividad Na+/K/ATP-asa de mebrana, Canales de Na.
La consecuencia clinicade una alteracion de homesotasis corporal secundaria a la agresion se conoce como:
Sindrome de respuesta infamatoria sistemica.
Fases de la respuesta metabolica.
La respuesta al estrés generado en pacientes con
trauma se puede dividir de manera general en 2
fases de respuesta, aguda y crónica.
Aguda
Ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
Cronica
Se desarrolla una respuesta endocrina a
situaciones críticas prolongadas, denominándose maladaptadas y generándose un síndrome de
desgaste sistémico.
Metabolismo en la situación de ayuno
Ayuno de corta duracion
Disminución en la secreción de insulina conlleva estimulación de la glucogénesis y de la lipólisis lo que resulta en movilización de los depósitos grasos.
La hidrólisis de los triglicéridos produce ácidos grasos que son transportados, ligados a proteínas, a los órganos que como el corazón, cerebro y músculo esquelético son capaces de emplear esta fuente de energía.
Niveles de glucemia en glucogenólisis incrementada, y ello es de gran importancia
ya que los ayunos de corta duración del cerebro como eritrocitos son dependiente de la glucosa.
Esta vía metabólica se
pone en marcha a nivel hepático desde las primeras
10-12 horas de ayuno como complemento de la gluconeogénesis
Los tres substratos fundamentales para la producción hepática de glucosa son:
*Glicero.*Aminoacidos.*Lactato librerado del musculo por glicolisis anarobia
Ayuno de media y larga duracion
La estimulación de la gluconeogénesis se expresa con un balance nitrogenado importantemente negativo, considerándose que —durante los primeros 5 días de ayuno—aprox75 gr de proteínas (300 gr
de músculo húmedo)
Pueden ser diariamente catabolizadas. De seguirse en esta tónica, el autocanibalismo afectaría a órganos que cumplen importantes funciones vitales.
Se ponen en marcha mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de
proteínas y mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado
Cuando el ayuno supera las tres semanas, se ha objetivado un descenso en la excreta del nitrógeno ureico, reflejo de una disminución de la gluconeogénesis y por tanto del catabolismo proteico
Luego de 2 semanas de ayuno se pasa a pérdidas mas razonables de proteínas (20-30 gramos al día).
Hay descenso de los niveles de glucosa plasmática que en esta fase de ayuno prolongado es sintetizada también por el riñón.
La proteolísis se reduce al mínimo necesario para producir el amonio suficiente para eliminar por orina el exceso de cuerpos cetónicos
Estado hemodinámica del paciente y las consecuencias sistémicas que implican.
Fase Ebb
Fase Ebb, o hipodinámica se caracteriza
por una intensa actividad simpática, condicionándose una caída del gasto cardiaco, provocando hipoperfusión tisular, con disminución a la
vez del transporte y consumo del oxígeno
Disminuye la tasa metabólica de manera
aguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos.
Disminuye la temperatura corporal, se produce una
resistencia periférica a la insulina.
La liberación a la vez de catecolaminas y la consecuente
vasoconstricción por este fenómeno
Fase Flow
fase Flow, o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la
lesión, pudiendo mantenerse esta fase hasta por 9 meses.
Mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación.
Se caracteriza por utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y acidos grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal.
Un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2.
Fasa anabolica
De reparación, en la que,se produce la restauración tisular.
Prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas.
Esta fase de reparación o de convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional