Complicaciones metabólicas de la obesidad infantil
tiende a perpetuarse en la edad
adulta produciendo alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y en el perfil de los lípidos plasmáticos,
favoreciendo
hipertensión arterial desarrollo precoz de la aterogénesis
Obesidad y resistencia a la insulina
Se estima que aproximadamente el 55%
de la variabilidad de la sensibilidad a la insulina en los ninos está determinada por el contenido de tejido adiposo tras ajustar por edad, sexo, raza y estadio pubera
La insulinorresistencia tiene
como mecanismo compensador la hiperproducción de insulina (hiperinsulinismo), estado que puede ser compatible
con una glucemia normal.
mecanismos
patogénicos.
*disminución efectiva del número de
receptores de insulina *defectos del receptor de la insulina
senalización intracelular posreceptor, al incremento de los ácidos grasos circulantes * interfieren con la captación de glucosa a nivel periférico, a la disminución efectiva del número de mitocondrias y/o a su disfunción en el tejido
adiponectina
hormona proteica de síntesis
prácticamente adipocitaria con importantes efectos antidiabéticos y antiaterogénicos
niveles circulantes
reducidos en la obesidad, estados
de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2
acción
antidiabética y de mejora de sensibilidad a la insulina se
explica en gran parte por sus efectos en el metabolismo
hepático y muscular
la gluconeogénesis hepática,
aumenta la captación y la utilización de la glucosa por el
músculo esquelético y favorece la reducción del depósito de triglicéridos en hígado y músculo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos y suprime la lipogénesis.
Trastornos del metabolismo de la glucosa en
los ninos obesos
En poblaciones adultas obesas se ha comprobado que la diabetes tipo 2 se desarrolla en la mayoría
de los sujetos después de un tiempo variable de evolución.
diferencias observadas en la sensibilidad a la insulina
*adolescentes con intolerancia a la
glucosa mostraron mayor depósito de grasa intramiocelular
en comparación con los adolescentes obesos sin intolerancia a la glucosa
*mecanismo patogénico de desarrollo de la resistencia a la insulina y de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono en los ninos
prevalencia de la intolerancia a la glucosa
estudio de cohorte de 145 ninos y ado- ˜
lescentes obesos de ambos sexos y de edades comprendidas
entre los 4 y 18 anos Participaron 60 ninos y adolescentes con un índice de masa corporal (IMC) de 29,5 ± 4,9 y
valor Z-score de IMC 4,4 ± 1,7 y 85 ninas y adolescentes con ˜
un IMC de 28,8 ± 4,6, y valor Z-score de IMC 3,8 ± 1,4, con la siguiente distribución puberal: 57 pacientes prepuberales, 40 pacientes puberales y 48 pacientes en estadio V de Tanner.
relieve
la proporción de
ninos y adolescentes con intolerancia a la glucosa varía con
el valor de su Z-score del IMC y que en los valores comprendidos entre +2 y +3 el porcentaje es pequeno (8,7%), ˜
para triplicarse en aquellos que tienen valores superiores
a +3 y a +4, y con el desarrollo de la pubertad, pasando
de ser del 7,5% en los sujetos prepuberales al 39% en los
sujetos puberales y del 36% en los que han alcanzado la
edad adulta, a pesar de que los valores del Z-score del IMC
no mostraron diferencias estadísticamente significativas con relación al estadio puberal.
se desconoce
los adolescentes obesos
sufren un periodo prolongado de hiperglucemia asintomática
antes de presentar la diabetes tipo 2 y si el grado de riesgo es equivalente al de los adultos *se ha podido constatar que la transición desde los estados de tolerancia normal a la glucosa a la intolerancia a la glucosa y
desde ésta a la diabetes tipo 2 en adolescentes obesos está
íntimamente relacionada con el aumento significativo delpeso corporal en el tiempo; siendo reversible siempre que
*se produzca un incremento de la actividad física y la disminución efectiva del peso del paciente
Obesidad y síndrome metabólico en ninos y adolescentes
Reaven observó que algunos factores de riesgo, como
la hiperinsulinemia/insulinorresistencia, la alteración de la
tolerancia a la glucosa/diabetes tipo 2
De 6 a < 10
≥ 90 percentil
No se puede diagnosticar el síndrome metabólico, aunque deberán
realizarse más mediciones si hay antecedentes familiares de
síndrome metabólico, DM2, dislipidemia, enfermedad cardiovascular,
hipertensión y/u obesidad
De 10 a < 16
≥ 90 percentil
o del umbral
para adultos, si
es inferior
Triglicéridos
≥ 1,7 mmol/l
(≥ 150 mg/dl)
cHDL
≤ 1,03 mmol/l
(< 40 mg/dl)
Presión
diastólica ≥
130 mmHg o
diastólica ≥ 85
mmHg
Glucosa
(mmol/l) o DM2
manifiesta
≥ 5,6 mmol/l
(100 mg/dl) (o
DM2
manifiesta) (Si
≥ 5,6 mmol/l
se recomienda
una POTG)
BIBLIOGRAFIA
D. Yeste∗ y A. Carrascosa(2011) Complicaciones metabólicas de la obesidad infantil.anales de peditria.vol.75num.2.paginas 135.el-135.e.9 recuperado de https://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:GcPqweJ414EJ:https://www.analesdepediatria.org/es-complicaciones-metabolicas-obesidad-infantil-articulo-S1695403311002104+&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=ca