Por fenómenos isquémicos
Termina en
Ineficiente

Sepsis neonatal en potros

Rutas de infeccion

Medio Intrauterino

Expuesto a microorganismos

Infectan

Placenta

Atraviesan

Barrera corioplacentaria

Torrente
sanguino fetal

Posnacimiento

Contaminación ombligo

Ingestión o inhalación

Secundario a heridas

Shock

Estado de dishomeostasis

Asociado a

Perdida volumen sanguíneo
circulante efectivo

Reducción gasto cardiaco

Inapropiada resistencia
vascular periférica

No progresivo

Mecanismos compensatorios
de respuesta

Disminución presión vascular

Osmorreceptores hipotalamicos

Receptores de volumen

Regulan presion

Reducción volumen plasmático

Activación ADH

Incrementa resistencia periferica

Por liberación endotelina

Incremento O2

Disminución de CO2

Retención de agua

Activación Angiotensina II

Retención de sodio

Terapéutica

Primario

solución de hartman

100ml /kg/día

Dextrosa 5%

fuente energética

reflejo de succión

disminución ingesta

4-8 mg/kg

Subsalicilato de bismuto

1 ml/kg PO X 6 horas

reducción liquido

intestino

probioticos

2-3 gr PO X 12 horas

lactobacillus

Secundario

Antibiótico-antiinflamatorio-antiendotoxico

Gentamicina

2 mg/kg IV

penicilina sódica

35.000 U.I/kg cada 6 horas IV

flunixin meglumine

0,25 mg/kg

Activa barorreceptores

Epinefrina

Norepinefrina

Vasoconstriccion arteriolar

Cerebro

Corazón

Riñones

Fase progresiva

Estancamiento de sangre

Hipoxia tisular

Disminución

Daño en mecanismos de transporte
de membrana

Liberación de enzimas

Lesión celular progresiva

Metabolismo aerobico ineficiente

Anaerobico

Acidosis

Metabolitos resultantes

Adenosina

Potasio

Fase irreversible

Inhibe mecanismos
enzimáticos

Permite

Acumulación de
sustancias vasodilatadoras
en tejidos isquémicos

MODS

Afecta

Pulmón

Hígado

Intestino

Riñón

Corazón

Topic principal

Cascada inflamatoria

Interleuquina 1

Interleuquina 6

Receptores de membrana de citoquinas proinflamatorias (Óxido nítrico sintetasa, fosfolipasa
A2, Ciclooxigenasa-2)

Liberación de factor de necrosis tumoral

Genera una respuesta inflamatoria

Causante de dolor

Vasoconstricción sistémica y deterioro de la función cardiaca
(transitoria)

Resultado

Aumento movimiento de fluidos
a espacio intravascular

Incrementa volumen sanguineo

Aumenta

Frecuencia cardiaca

Gasto cardiaco

Presión intravascular

CID

Disfunción severa
de la homeóstasis

Imbalance

Sistema fibrinolítico

Coagulación

Responsable de

Disfunción multiorgánica

Cardiovascular

Hipotensión

Taquicardia

Lactatemia

Falla cardiaca

Respiratorio

Taquipnea

Hipoxia

SDRA

Lesión renal

🡱 de creatinina
plasmática

🡳 de producción
de orina

Sobrecarga de
fluido

Desequilibrio
electrolítico

SNC

Depresión

Somnolencia

Debilidad

Metabólico

Lactatemia

Hipo/hiperglucemia

Coagulopatías

Trombocitopenia

CID

Función
Suprarrenal

Agotamiento
suprarrenal

Pérdida de la
sensibilidad del
receptor

Gastrointestinal

Diarrea

Distensión abdominal

Referencias
- Palmer, J. (2014). Update on the Management of Neonatal Sepsis in Horses. Vet Clinique Equine, (30), 317-336
-Gallego González, V. M. (2014). Septicemia neonatal. Retrieved from https://ciencia.lasalle.edu.co/medicina_veterinaria/227
- Ospina
Chirivi JC, Ronderos Herrera MD.
Fisiopatología de la septicemia neonatal equina. Rev Med Vet. 2014;(28): 117-25.

Terapéutica