SÍNDROME DE SAETHRE-CHOTZEN (Acrocefalosindactilia Tipo III)

DESCRIPCIÓN

Se caracteriza por la craneosinostosis

Otras manifestaciones frecuentes

Braquidactilia

Dedos de los pies anchos

Sindactília cutánea parcial del dedo 2° y 3° de la mano y pies

Falange distal duplicada del primer dedo del pie

Inteligencia normal en la mayoría de los casos

Individuos con deleciones grandes

Más propensos a tener retraso en el desarrollo

Registro de casos con retraso en el desarrollo de leve a grave

Efectos críticos en el desarrollo craneofacial

Aspecto variable por diferentes manifestaciones

Sinostosis de la sutura coronal

Forma anómala del craneo

Asimetría facial

Línea de la frente baja

Ptosis

Estrabismo

Estenosis del conducto lacrimal

Fusión prematura de las suturas craneales

Se presenta con diferentes cuadros clínicos

Depende de la extensión y el número de suturas fusionadas

Alteraciones estéticas

Síntomas funcionales

Aumento de la presión craneal

Pacientes con sinostosis de suturas múltiples

Puede ocurrir en un paciente con una sola sutura fusionada

Puede ser de baja calidad, intermitente y crónico

Mayor frecuencia en los 2 primeros años

Tiende a normalizar luego de los 6 años

Los síntomas clínicos son sutiles o ausentes en la mayoría de casos

Presiones mayores a 15mmHg se considera Hipertensión

La cefalea es el síntoma clásico

Hidrocefalea

Deficit visual

Trastornos neuropsiquiátricos

Otros trastornos funcionales asociados

Anormalidades de los nervios craneales

Afectados con mayor frecuencia son I, II, V, VI Y VIII

Síntomas y signos

Anosmia

Disminución de la agudeza visual

Ceguera

Alteración de la sensibilidad de la cara

Neuralgía de trigémino

Estrabismo medial

Pérdida de la función del nervio craneal afectada

Tinitus, audición y vértigo

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Hipersensibilidad auditiva

Se puede generar inflamación del aparato auditivo

Es una reacción a ruidos anormalmente fuertes que se origina en el interior de las vías auditivas

Puede provocar ataques de pánico o de llanto ante ruidos intensoos

Se pueden interpretar como ruidos anormales

Acúfeno o tinnitus

El niño con hiperacusia tiende a retraerse

Evita el contacto con otras personas, sobretodo con grupos

O con fuentes sonoras que provienen de lugares como cine o centros comerciales

Se puede generar sonido que le cause distorsión

Genera la tendencia a un comportamiento que aveces puede simular ciertos aspectos de trastornos del espectro autista

Condicionan cambios en el desarrollo emocional

Limita la empatía con los contextos sociales

Trastorno del espectro autista

Trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico e inicio en la infancia

Afecta el desarrollo de la comunicación social, como de la conducta, con la presencia de comportamientos e intereses repetitivos y restringidos

Presenta una evolución crónica, con diferentes grados de afectación

Adaptación funcional y funcionamiento en el área del lenguajey desarrollo intelectual

Es un problema conductual (de percepción)

Depende de la forma en como recibe e interpreta los estímulos auditivos

Trastornos del comportamiento

Es caracterizado por comportamientos antisociales que violan los derechos de los otros y los estándares y las reglas sociales apropiadas a la edad.

Las condiciones que contribuyen al trastorno en la conducta se consideran multifactoriales

Según pruebas neuropsicológicas han demostrado que se tiene un deterioro en el lóbulo frontal del cerebro

Lo que interfiere con su capacidad para planear, evitar el daño y aprender de experiencias negativas

Síntomas

Interfierencon el aprendizaje, ajuste escolar, y, algunas veces, con las relaciones con otros niños

Más comunes

Conducta agresiva

Conducta destructiva

Falsedad

Violación de reglas

Retraso psicomotor

Desarrollo psicomotor

Es un proceso dinámico y complejo, en el que confluyen diferentes aspectos

Biológicos

Psíquicos

Social de manera interrelacionada

Es la base de diferentes capacidades

Motrices

Intelectuales

Relacionales posteriores del niño

Contempla un desarrollo anormal de las capacidades mentales, sensoriales o motoras de un individuo

Alteraciones en el desarrollo de sus destreza, con desequilibrio integral en el sistema nervioso central y periférico

Implica que los logros de un paciente pediátrico aparezcan con una secuencia lentao cualitativamente alterada para su edad

Sobre todo en los primeros años de vida

Considerada la edad plásica en la función neurológica en general

Existen varios elementos que pueden alterar el desarrollo de un niño en los primeros 3 años de vida

Biológicos

Antecedentes

Prenatales

Perinatales

Postnatales

Psicosociales

Ambientales

El desarrollo del cerebro y del ojo están muy relacionados, tanto a nivel morfológico como molecular

Ciertas alteraciones oculares se acompañan de malformaciones del sistema nervioso central

Los desórenes neurológicos y el retraso psicomotor se asocian con estrabismo en un 50-80% de los casos

El retraso es un factor muy importante en el inadecuado desarrollo de los centros de integración cortical binocular

Discapacidad cognitiva moderada

La discapacidad se refiere a la condición de vida de una persona, que obstaculiza su funcionamiento intelectual, sensorial y motriz

Afectando su desarrollo psicomotor, cognoscitivo, de lenguaje y socio-afectivo

Estas limitaciones se manifiestan en dificultades para aprender, adquirir conocimientos y lograr su dominio y representación

Coeficiente intelectual de la persona

Se presentan dificultades intelectuales mayores que son desarrolladas lentamente

Requiere ayuda en el proceso de conceptos complejos

Las personas que la padecen pueden asumir la responsabilidad de sus decisiones

TRATAMIENTO

Objetivo general

Mejorar la funcionalidad y las capacidades físicas por medio de diferentes técnicas fisioterapéuticas que le brinden la posibilidad de realizar actividades de la vida diaria

Objetivos específicos

Mejorar el neurodesarrollo por medio de la técnica de bobath favoreciendo el control postural en diferentes posiciones

Técnica

PIR

Puntos claves control

Postural set

Tapping

Generar cambios positivos en la conducta, por medio de una disminución en la estimulación sensorial brindando una mejora en la relación con el entorno social

Técnica

Técnicas de relajación

Actividades de destreza

Disminuir el deterioro cognitivo moderado por medio de activdades de memoria y motricidad favoreciendo la neuroplasticidad del desarrollo y la adaptativa

Técnica

Terapia bimanual

Topic principal

ETIOLOGÍA

Suturas prematuramente fusionadas

Genéticas

Mutaciones en un solo gen

En el fibroblasto

Receptores del factor de crecimiento

FGFR 1, -2, -3

Genes

TWIST

MSX2

Ambientales

Raquitismo

Deficiencia de vitamina D

Resistencia a la vitamina D

Insuficiencia renal crónica

Hipofosfatemia

Teratógenos

Fenitoina

Retinoides

Valproato

Aminopterina

Metotrexato

Fluconazol

Ciclofosfamida

Hereditaria

De padres a hijos

Patrón autosómico dominante

Una copia del gen alterado en cada célula es suficiente para causar la enfermedad

Resultado de nuevas mutaciones del gen

Sin antecedentes de la enfermedad en la familia

Fisiopatología

Mutaciones genéticas

Gen TWIST

Situado en el brazo corto (p) del cromosoma 7 (7p21,2)

Es un gran factor de transcripción

Con un dominio básico hélice-loop-hélice (HLH)

Dimeriza y forma un complejo

Capacidad de unirse a secuencias consenso presentes en el promotor de sus genes blanco

Mutaciones

Aumento en la síntesis de colágeno Tipo I

Deposición de matriz extracelular

Incremento en la osteogénesis

Fusión prematura de las suturas

Sinostosis Coronal

Alteraciones de precursores osteogénicos

En estadios tempranos

Se requiere para la guía, migración y diferenciación de las células de de la cresta neural

Indirectamente al expresarse en el mesénquima esquelético

Controla el desarrollo de las suturas

A través de

Regulación de la proteína morfogenética del hueso (BMP)

Señalización del FGF

Reprime la ploriferación de las células precursoras osteogénicas

Proporciona resistencia a la apoptosis

Representa un rol importante en el mantenimiento de las células

Análisis de la secuencia del exón 1

Detectan todas las mutaciones intragénicas

Estas deleciones pueden causar fenotipos más graves

Asociado a retraso neurocognitivo significativo

Mutaciones en estado Heterocigoto

Pérdida de la capacidad para unirse al DNA

Pérdida de función de la proteína

Haploinsuficiencia

Gen FGFR2

Situado en el brazo largo (q) del cromosoma 10 (10q26)

Codifica una proteína llamada factor del crecimiento de fibroblastos

Implicada en procesos como

División celular

Regulación del crecimiento celular

Maduración celular

Formación de los vasos sanguíneos

Cicatrización de heridas

Desarrollo embrionario

Interactúa con otros factores de crecimiento

Fuera de la célula

Recibir señales que ayudan a la célula a responder a su entorno

Cuando se une a la proteína

El receptor desencadena una cascada de reacciones químicas

Instruyen a la célula a someterse a ciertos cambios

Maduración

Asumir funciones especializadas

Papel importante en el crecimiento óseo

Durante el desarrollo embrionario

Formación de estructuras craneofaciales

Inicia con la formación de células de la cresta neural

Requiere de la participación de

Proteínas antagónicas de la proteína morfogénica de hueso (BMP)

Factores de crecimiento de fibroblastos

Posteriormente, en el dorso del tuboneural

Ocurre señalización mediada por contacto entre los tejidos

Ocasionando que las células del neuroectodermo y no neuroectodérmicas de los bordes

Pasen por una transición de células epiteliales a mesénquimales, altamente invasivas

Para que las células de la cresta neural migren

Requiere que pierdan su polaridad pico basal

Simultáneamente se liberen complejos de adhesión intercelular quimiotáticos

Como FGF-2 Y FGF-8

Cuando llegan a su destino se proliferan para formar las estructuras craneofaciales

Múltiples factores inducen y regulan esta proliferación

Proteína Sonic Hedgehog SHH

Cuando las células ocupan los arcos faríngeos

Tambíen tienen en su centro una masa de células derivadas del mesodermo

Cubiertas en el exterior por ectodermo y en el interior por endodermo

Efectos críticos en el desarrollo craneofacial

Interferencia entre diálogos moleculares

Se produce en los puntos de tiempo de desarrollo muy específicos

Fuera hay mecanismos de desarrollo específicos de tejido que son independientes de otros tejidos

La dependencia y la independencia compartida por el cerebro y la cara en diferentes puntos de tiempo

Explica por qué el cerebro y las malformaciones faciales se ven a menudo juntos

Como un desarrollo facial anormal puede ocurrir en presencia del desarrollo de un cerebro aparentemente normal

VALORACIÓN

Categorías APTA

Capacidad/resistencia aeróbica

Marcha de los 6 minutos

Escala de Borg

Circulación

FC

TA

Auscultación cardiaca

Llenado capilar

Pulsos

Ventilación, respiración e intercambio gaseoso

FR

Auscultación pulmonar

Patrón respiratorio

Expansión torácica

Tipo de torax

Medidas antropométricas

Perímetros

Funciones mentales superiores

Rancho de los amigos

Glasgow pediátrica

Integridad refleja

Tono muscular

Palpación, observación y movimiento

Reflejos osteotendinosos

Escala de las cruces

Reflejos patológicos

Reflejos tónicos

Reflejos laberínticos

Reacciones de enderezamiento

Función motora

WEFFIM

Postrura

Vista anterior

Vista posterior

Vista lateral

Actitud postural

Integridad sensorial

Sensibilidad superficial

Sensibilidad profunda

Sensibilidad cortical

Integridad de nervio periférico y pares craneales

Nervio periferico

Dermatomas

Miotomas

Par craneal

I, II, V, VI, VIII

Hipersensibilidad auditiva

Cuestionario para padres adaptación "sensory Profile"

Dolor

Escala de las 9 caras

Desarrollo neuro motor

Escala Abreviada del desarrollo

Fonseca

Marcha, locomoción y balance

Escala pediátrica de balance

Rango de movimiento

Goniometría

Desempeño muscular

Daniells

Kendall

REFERENCIAS

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