SISTEMA DE COMPLEMENTO

ACTIVACION DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO

Se pueden distinguir 3 fases

fase de reconocimiento

fase de activación

fase de ataque

EXISTEN 3 TIPOS DE VIAS

VÍA CLASICA

activacion iniciada por el complejo antigeno - anticuerpo.

una sola molécula de (IgM), sobre la superficie antigenica o dos moléculas de (IgG),sobre la subclase apropiada.

pueden unirse y activar el primer componente de la de la vía C1.

compuesta por 3 proteínas diferentes(C1q,C1r,C1s)unidos por iónes de calcio.

actuan en cascada con los demás componentes. poniendo en marcha todo un sistema de reacciones hasta C9.

esta se inicia cuando C1q se une a fc de la IgG e IgM Y se modifica molecularmente.

se transmiten al complejo C1r yC1s y los activa.

C1s libera un péptido que actua sobre C4 y C2.

permitiendo la separacion de

C4a y C4 b

se unen y forman

C4b2a que es el C3 convertasa(acivado).

catalisa la ruptura proteolitica del C3 cercano del extremo amino terminal de la cadena.

libera fragmentos

C3a

C3b

forma un complejo con C4b2

produciendo una nueva enzima C5

Se separa en

C5a

C5b

se une C6,C7,C8 formando un complejo de ataque que se inserta en la membrana celular.

permiten la unión de la molécula c9,

Se disponen en forma tubular las que generan un canal o poro en la membrana.

Generando lisis celular.

C2a y C2b

VíA DE LECTINA

Se inicia con la unión de lectina a la manosa (MBL)

sobre la superficie de las
bacterias que contiene polisacáridos ricos en este
carbohidrato.

El enlace de la lectina al patógeno
produce la asociación de dos serinas proteasas,
MASP-1 y MASP-2

De allí las proteínas reguladoras y las actividades biológicas de esta vía son las
mismas que las de la vía clásica.

VÍA ALTERNATIVA

Para su activación no requiere la presencia del anticuerpo.

Mecanismo de defensa importante en los estadios iniciales de la infección.

Funciona de forma
continua a un bajo nivel y solo en presencia de
determinados factores se amplifica.

El C3 esciende continuamente y de forma lenta

Dando lugar a C3b

si no se une a la superficie de un microorganismo, permanece en fase fluida y se combina con una molecula de agua.

quedando así su enlace tioester
hidrolizado y el C3b inactivo.

Cuando cb3 se une a la menbranas de bacterias, hongos y parásitos, que bloquean la amplificación en estado de reposo no funcionan.

El fragmento C3a activa mastocitos y básofilos gracias a su actividad anafilactica.

Induciendo a la liberacion de mediadores químicos.

Lo que potencia la inflamación y el fragmento C3b generado en la vía clasica.

Desencadenando la respuesta

Para su activación C3 requiere de los factres C YD y del catión Mg++.

Luego produce hidrólisis espóntanea de enlaces tioéster,desencadenando las demás reacciones.

lisis de células infectadas o por microorganismos.

Es necesario formación de complejo de ataque de membrana; con la unión de las moléculas C9 , que forman poros en la membrana celular.

Opsonización de microorganismos y complejos inmunitarios para su eliminación mediante fagocitosis.

Cb3 opsosina principal del complemento , se consolida a la mem. de las bacterias e imnunocomplejos,generando fagocitosis y depuración.

Eiliminacion de complejos inmunes , si hay una union del complejo con la Cb3.

Actua sobre bacterias,virus y hematies.

Los eritrocitos poseen receptores que interactuan con los complejos cubiertos de Cb3,estos los llevan al bazo e higado para su destruccion.

Induce a la liberacion de mediadores de la inflamacion en procesos infecciosos(C3a,C5a).

Quimiotaxia

C5a estimula el movimiento de neutrofilos y monocitos hacia los sitios donde se deposita el antigeno.

Formado por más de 25 proteínas plasmáticas y de menbrana.

Además

Derivados del hígado, macrófagos, tejido epitelial intestinal, genitourinario, adiposito.