Какое утверждение относительно токсичности аминогликозидов является точным?
A. гентамицин и тобрамицин являются наименее вероятными причинами повреждения почек.
B. ототоксичность, обусловленная амикацином и гентамицином, включает вестибулярную
дисфункцию, которая часто является необратимой
C. ототоксичность снижается, если для облегчения почечной экскреции аминогликозидных
антибиотиков используются петлевые диуретики
D. снижение уровня креатинина в крови является ранним признаком нефротоксичности
аминогликозидов
E. кожные реакции очень редки после местного применения неомицина
(ответ B.E)

Тобрамицин обычно считается менее вероятной причиной повреждения почек по сравнению с другими аминогликозидами, такими как неомицин или стрептомицин. Это связано с более высокой специфичностью к белкам в почках и более быстрым выведением из организма. Кроме того, тобрамицин имеет меньшую склонность к накоплению в почках и меньшую токсичность для них.

Гентамицин обладает высокой нефротоксичностью, связана с:

1. Механизм действия: Гентамицин обладает специфическим механизмом действия, который включает воздействие на белки рибосом, что приводит к нарушению синтеза белков в бактериальных клетках. Однако этот механизм также может быть активен в почечных клетках человека, что способствует развитию нефротоксичности.

2. Аккумуляция в почках: Гентамицин имеет тенденцию накапливаться в почках, особенно в корковом слое почек. Это приводит к высокой концентрации препарата в почечных тканях, что увеличивает вероятность повреждения клеток.

3. Недостаточное метаболизирование: Гентамицин практически не метаболизируется в организме и выводится преимущественно через почки в неизмененном виде. Это также способствует его высокой концентрации в почках и повышенному риску нефротоксичности.

4. Дозозависимый эффект: Нефротоксичность гентамицина зависит от дозы и длительности применения. При высоких дозах или продолжительном применении риск развития нефротоксичности увеличивается.

Петлевые диуретики (например, фуросемид) и аминогликозиды (например, гентамицин) могут усиливать нефротоксичность друг друга из-за их воздействия на почки и общих механизмов действия.

1. Механизм взаимодействия:
- Петлевые диуретики, такие как фуросемид, блокируют реабсорбцию натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле при почечной фильтрации. Это приводит к увеличенному образованию осмотического градиента в почечных тканях.

2. Усиление нефротоксичности аминогликозидов:
- Аминогликозиды, используемые как антибиотики, имеют склонность к накоплению в почечных клетках, включая в петли Генле. Когда петлевые диуретики усиливают диурез и создают увеличенное образование осмотического градиента, это может способствовать увеличенной концентрации аминогликозидов в почечных тканях.

3. Повреждение почек:
- Высокие концентрации аминогликозидов в почечных клетках могут привести к токсичному воздействию на клетки почек, что усиливает риск развития нефротоксичности. Это может проявляться в форме повреждения почечных канальцев, почечных тканей и нарушения функции почек.

основной механизм усиления нефротоксичности аминогликозидов при совместном применении с петлевыми диуретиками заключается в увеличении их концентрации в почечных тканях за счет усиленного диуреза и создания осмотического градиента.

При местном применении антибиотика неомицина кожные реакции обычно действительно встречаются редко. Препарат действует локально и имеет ограниченное воздействие на кожу.

1. Локальное действие:
- Поскольку неомицин применяется местно, его воздействие ограничено конкретным участком кожи или слухового прохода, что снижает вероятность системного воздействия и кожных реакций.

. Низкая системная поглощаемость:
- При местном применении, неомицин в значительно меньшем количестве поглощается в кровь по сравнению с системным введением, что уменьшает риск общесистемных побочных эффектов, включая кожные реакции.

3. Местное применение в ограниченном объеме:
- Местное применение неомицина как правило происходит в контролируемых условиях, что позволяет минимизировать риск развития кожных реакций.

кожные реакции после местного применения неомицина крайне редки, возможность индивидуальной чувствительности к препарату всегда существует

Ототоксичность аминогликозидов, таких как амикацин и гентамицин, связана с их способностью накапливаться во внутреннем ухе, особенно в слуховом и вестибулярном нервах. Это приводит к повреждению волосковых клеток в улитке внутреннего уха, которые играют ключевую роль в преобразовании звуковых колебаний в нервные импульсы. Повреждение этих клеток может привести к нарушению слуха и равновесия.

Механизм ототоксичности аминогликозидов также может быть связан с их способностью вызывать окислительный стресс и воспаление в улитке внутреннего уха. Это может привести к повреждению клеток и тканей, что также способствует развитию ототоксичности.

нефротоксичность аминогликозидов, таких как гентамицин и амикацин, проявляется увеличением уровня креатинина в крови, что указывает на ухудшение функции почек. Повышение креатинина в крови (называемое креатининемией) является одним из ключевых показателей нефротоксичности и может свидетельствовать об ухудшении функции почек и нарушении их фильтрационной способности.

Снижение уровня креатинина в крови не является типичным признаком нефротоксичности аминогликозидов. Обычно, если происходят повреждения почек, креатинин в крови склонен увеличиваться из-за ухудшения фильтрации через почки.

1. Непосредственное воздействие на клубочки почек:
- Аминогликозиды могут накапливаться и наносить вред на клетки почечных тканей, особенно на клубочки почек, где происходит первичная фильтрация крови. Это может привести к уменьшению клубочковой фильтрации и удлинению времени выведения креатинина из организма.

2. Вазоконстрикция афферентных артериол:
- Аминогликозиды могут вызывать вазоконстрикцию афферентных артериол почек, что приводит к уменьшению притока крови в клубочки и ухудшению клубочковой фильтрации. Это также влияет на увеличение уровня креатинина в крови.

3. Механизм токсичности для почек:
- Под воздействием аминогликозидов в почках может происходить накопление ядовитых метаболитов или прямой токсический эффект на клетки почек, что приводит к нарушению их функции и увеличению креатинина.