Alteraciones fisiológicas subyacentes en las nefropatias más frecuentes

Causa

Persistencia en la elevación de la presión arterial

Endurecimiento renal

por la sustitución de tejido renal por abundante material colágenoso.

Nefroangioesclerosis maligna

Presencia de microalbuminuria

Pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina

Albúmina

Procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos

Relacionados con:

Hiperglucemia

Depósito del anticuerpo IgA en el glomérulo

púrpura de
Schönlein-Henoch

forma sistémica de la nefropatía por IgA.

hematuria en adultos

puede evolucionar a una
insuficiencia renal crónica.

infección vírica

provocado por:

virus Puumala

Hantavirus

Periodo de incubación

Tres semanas

Síntomas

Fiebre

dolor de cabeza

dolor de espalda

dolores gastrointestinales

en casos graves hemorragias internas

muerte

Portador

Topillo rojo, ratón de campo

se distribuye por toda Europa con excepción de la
costa mediterránea y la mayor parte de la península Ibérica y Grecia.

Contagio

inhalación de partículas de polvo de las
defecaciones

Inflamación del riñón

Causa

infecciones

toxinas

enfermedad autoinmune

Glomerulitis

inflamación de los glomérulos

Nefritis intersticial

inflamación de los espacios entre los túbulos renales

Pielonefritis

infección urinaria alcanza el pielum

Nefritis lúpica

inflamación causada por lupus sistémico

enfermedad del sistema autoinmunitario

Inflamación de los glomérulos renales

presencia de hematuria

Proteinuria

Reducción aguda del filtrado glomerular con oliguria

Insuficiencia renal progresiva

Retención de agua y sal

Edemas e hipertensión

Son frecuentes

Etiología

En niños y jóvenes

Nefropatias glomerulares

Adultos y ancianos

Glomerulonefritis extracapilar

Clínica

Hematuria macroscópica o microscópica

Hipertensión arterial

Edema

Proteinuria

Oliguria e insuficiencia renal

Lesión glomerular

Alteración de la permeabilidad pared capilar glomerular

Proteinuria masiva con hipoalbuminemia

Manifestación clínica

Frecuencia

Cualquier edad <10 años (6 años)

Menores de 15 años

Nefrosis lipoídica

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Entre 15 y 40 años

Glomerolopatía mebranoproliferativa

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Glomerulopatía membranosa

Primaria o secundaria

Nefrosis lipoídica

Nefropatía diabética

Mayores de 40 años

Glomerulopatía membranosa

Primaria y secundaria

Glomeruloesclerosis diabética

Amiloidosis primaria

Niños 60%

Niñas GMN membranoproliferativa

15 veces más en niños que en adultos

2-3/100.000 por año

Primario

Idiopático

Lesión glomerular mínima

Glomerulonefritis proliferativa mesangial

Gloeruloesclerosis segmentaria focal

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangiocapilar

Congénito

Aparición en los primeros 3 meses

Mutación en el gen NPHS1 yNPHS2

Secundario

Enfermedades sistémicas

Lupus eritematoso sistémico

Diabetes mellitus

Artritis reumatoide

Amiloidosis

Síndrome hemolítico- urémico

Enfermedades infecciosas

Hepatitis B

Citomegalovirus

Malaria

HIV

Neoplasias

Leucemias

Linfomas

Intoxicaciones

Mercuriales

Oro

Bismuto

Hemodinámicas

Trombosis de la vena renal

Pericarditis constrictiva

Manitol

Urea

Sacarosa

Inhiben la reabsorción de agua y solutos al aumentar la osmolaridad del líquido tubular

Túbulos
proximales

Reducen la reabsorción de agua

Incremento de la presión osmótica del líquido tubular

Furosemida

Bumetanida

Ácido etacrínico

Inhiben el cotransporte de Na
+-K+-Cl
– en la membrana luminal

Asa gruesa ascendente de Henle

Bloquean el cotransportador 1-sodio, 2-cloro, 1-potasio en la membrana luminal del asa de Henle

Aumentar la perdida urinaria de Na, Cl y K.

Espironolactona

Eplerenona

Canrenona

Inhiben la acción de la aldosterona en el receptor tubular,re reducen la reabsorción de Na y reducen la secreción de K

Túbulos colectores

Inhibe la resorción de sodio en el túbulo colector de la nefrona

Interfiere con el intercambio de sodio y potasio

Reduce la excreción de potasio a la orina y aumenta la excreción de agua

Hidroclorotiacida

Clortalidona

Inhiben el cotransporte de Na
+-Cl en la membrana luminal

Primera parte de los túbulos distales

Inhibe el cotransporte de Na y Cl en la membrana luminal de las células tubulares

Producien un máximo de 5 a10% de filtrado glomerular

Acetazolamida

Diclofenamida

Inhibe la secreción de H y la reabsorción de HCO3, lo que reduce la reabsorción de Na

Túbulos contorneados proximales

Incrementan la excreción de bicarbonato, sodio, potasio y agua

Alcalinización de la orina y una acidosis metabólica moderada

Acción limitante

Quinidina

Procainamida

Disopiramida

Lidocaína

Fenitoína

Mexiletina

Flecainida

Propafenona

Bloquean la entrada de Na en los canales de Na de la membrana luminal

reducen la reabsorción de Na y reducen la secreción de K

Túbulos colectores

Disminuyen la entrada de Na+ durante la fase 0 y con ello la amplitud y la rapidez de los potenciales de acción

Deprimen la excitabilidad y la velocidad de conducción del impulso en el circuito de reentrada.