Cardiomiopatía periparto

Es la disfunción ventricular izquierda y el desarrollo de la insuficiencia cardiaca sin causa conocida que ocurre entre el 2-3 trimestre o hasta 1-5 meses después del parto.

Hipervolemia inducida por el embarazo

Necesaria para satisfacer el flujo sanguíneo uterino

Mantiene una adecuada perfusión fetal

Aumento del gasto cardiaco 30-50%

Hormonas secretadas por el cuerpo lúteo orquestan cambios cardiovasculares tempranos

Dede la semana 5 de gestación se disminuye la PAS y la PAD

La mitad del aumento del gasto cardiaco

Se da a la semana 8 de gestación y cambios persisten hasta 3 trismestre.

La presión arterial media aumenta a las 16-20 semanas de gestación y cambios persisten hasta 3 trimestre.

Aumento de dimensiones telesistólicas y telediastólicas del embarazo.

Aumento de la masa ventricular izquierda

Aumento de la masa auricular

Síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva al final del embarazo o en las primeras semanas del puerperio.

Disnea de esfuerzo

Disnea paroxística nocturna

Ortopnea

Tos

Fatiga

Malestar abdominal

Edema periférico

Con fóvea en extremidades inferiores

Dolor torácico

Si es intenso puede sugerir

Embolia pulmonar o IAM

Taquipnea, taquicardia y estertores

Edema pulmonar

La taquicardia se puede ver acompañada de signo de galope

Aumento de la presión venosa yugular

Hipertensión periparto

Se pueden presentar hipertensas o con preeclampsia

Todos los direrenciales pueden desarrollar una falla cardiaca.

La cardiomiopatía periparto es un diagnóstico de exclusión.

Edema pulmonar

Ya sea por aumento de la permeabilidad vascular o por insuficiencia cardiaca.

Miocardiopatía hipertensiva

Preeclampsia superpuesta

Preeclampsia severa que requiera muchos líquidos puede causar edema pulmonar.

Genera fuga capilar endotelial y disminuye presión oncótica plasmática.

La terbutalina puede aumentarla

Valvulopatías

Sepsis

Empeora fuga capilar subyacente por inflamación endotelial

Embolia pulmonar

Tirotoxicosis

LES

IAM

Manejo inmediato

Líquidos

Diuréticos de asa (furosemida) IV

Reduce volumen intravascular y disminuye precarga

Suplementación con oxígeno si SPO2 <95%

Manejo médico

Betabloqueador

Reducen mortalidad

Se recomienda continuar con IECAS y los beta bloqueadores al menos 1 año después de la resolución de los síntomas y la mejora del VI.

Hidralazina/nitratos

Efecto vasodilatador

Bloqueadores de canales de calcio

IECA/ARA II

Postparto (teratogénicos)

Disminuyen postcarga

Anticoagulantes

Tromboprofilaxis

Amlodipina

Estudio PRAISE

Reduce niveles plasmáticos de interleucina-6

Digoxina

Mujeres con síntomas refractarios a IECAS, beta bloqueadores y diuréticos.

Mejora miocontranctilidad mediante la inhibición de la bomba de adenosina trifosfato, de NaK e inhibe salida del simpático

Mejora gasto cardiaco

Anteparto

SIEMPRE contemplar la posibilidad de finalizar el embarazo

Monitorización fetal continua

Maduración pulmonar

Planeación vía del parto

Parto vaginal preferiblemente

Postparto

Anticoncepción

DIU de cobre o levonogestrel, implantes de etonogestrel, medroxiprogesterona de depósito de actetato y píldoras de progestina

Asesoramiento para embarazos posteriores

Recomendación de realizar ejercicio físico moderado

Realizar ecocardiograma 6 meses postparto

Incidencia: 1/1000

Varía por diferencias geográficas

África: 1/100

Haití: 1/300

Nigeria

Tasas del 1% por sobrecarga de volumen causada por alta ingesta de sal de lago seca.

Causa importante de aumento de mortalidad y morbilidad asociadas al embarazo.

Mortalidad del 26% en EE.UU

Edad materna

>30 años

> 40 años

Incidencia 10 veces + alta

Raza negra

Riesgo aumenta de 5-15 veces +

Trastornos hipertensivos del embarazo

Riesgo aumenta de 5-30 veces +

HTA crónica subyacente

Importante diferenciar entre edema pulmonar causado por preeclampsia severa de edema por insuficiencia cardiaca.

Embarazos múltiples

Hiperplacentosis y factores angiogénicos

Comorbilidades

Obesidad, anemia e infecciones

" Prueba de esfuerzo" hemodinámica fallida en el embarazo

Miocarditis viral

Coxsackievirus, Echovirus, Parvovirus B19

Activación del sistema inmunológico por microquimerismo fetal.

Predisposición genética

Mutación de genes: TTNC1, TTN y STAT3

Hiperprolactinemia

1. Aumenta la catepsina D peptidasa
2. Aumenta la vasoinhibina
3. Se expresa micro ARN 146A
4. Inducción de apoptosis de cardiomiocitos
5. Se genera daño endotelial

Estrés hemodinámico

Secreción de sustancias antioangiogénicas

sFlt-1

Medición del péptido natriurético (BNP y NT pro-BNP)

Se le pide a pacientes con síntomas clínicos

Elevación del 10-12% del basal

EKG

Suele mostrar taquicardia sinusal con cambios inespecíficos

Puede descartar otras entidades

Rx de tórax

En búsqueda de

Cardiomegalia

Congestión pulmonar

Derrames pleurales

Ecocardiografía ( Gold standard)

En búsqueda de

Dilatación auricular y ventricular

Función sistólica ventricular izquierda reducida

Función hepática, función renal y función tiroidea

Para descartar diagnósticos diferenciales

Cuantificación de proteinuria

Para descartar preeclampsia

Uronálisis

Hemograma

1. Insuficiencia cardiaca 1 mes antes del parto o 5 meses después del parto.

2. Ausencia de otras fuentes de insuficiencia cardiaca.

3. Ausencia de enfermedad cardíaca antes de 1 mes del parto.

4. Criterios ecográficos

Fracción de eyección < 45% y/o

Acortamiento fraccional < 30%

Dimensión telediastólica del VI > 2.7cm/m2

Repetir ecocardiografía al menos 6 meses después del embarazo para evaluar función ventricular.

Una vez la paciente esté recuperada

Seguimiento con ecocardiografía al año

Si la paciente desea un embarazo posterior

Asesoramiento preconcepcional con especialista en materno fetal + cardiólogo

Medición de niveles de BNP inicial + niveles comparativos en el embarazo

Recurrencia

Recurrencia en pacientes que recuperan su función ventricular normal

21%

Si hay disminución persistente de la función ventricular

44%

Raza negra tiene peor pronóstico