Demencia por enfermedad de Parkinson
GENERALIDADES:
Definición:
La enfermedad de Parkinson (EP) es una demencia degenerativa subcortical progresiva que afecta los ganglios basales.
Signos inician cuando ya se ha destruido aproximadamente 50% de las neuronas dopaminérgicas r
Prevalencia:
1-1000 de la población.
Consistuye la tercera causa de demencia trae el Alzheimer y Demencias vasculares.
Inicio entre los 40.70 años.
Etiología:
Alteraciones géneticas:
Exposición a tóxicos:
Infecciones:
Estrés:
Apoptosis:
Oxidación célular:
Microtraumatismos cerebrales antiguos:
Factores de Riesgos:
Edad avanzada, Prolongación en enfermedad de parkinson, Síntomas motores severos, Mutaciones en el gen SNCA: ALFA SINUCLEÍNA, Variaciones en el gen GBA, historial familiar, Depósito de cuerpos de Lewy, atrofia en regiones clave, disminución de neurotransmisores, Se incluyen factores cardiovasculares y metabólicos, Factores ambientales y estilo de vida
Acumulación en cuerpos de Lewy: En la enfermedad de parkinson la demencia con cuerpos de Lewy, la alfa-sinucleína se pliega de manera anormal y se acumula en agregados, estos interfieren con la función neuronal y contribuyen a la muerte celular
Mutaciones en SNCA, como A53T, A30P, y E46k hacen que la ALFA SINUCLEÍNA sea más propensas a segregarse y por lo tanto acelerar el problema de neurodegeneración
Fisiopatología:
Se caracteriza por la degeneración del sistema dopaminérgico. Además, de una afectación de la sustancia negra y del locus coeruleus.
Degeneración de las neuronas productoras de dopamina de la sustancia negra y en los ganglios basales.
Se pierde la concentración de la dopamina hasta un 70% en putamen y el caudado.
Progresión:
Se presencian cuerpos de Lewy en el tronco cerebral y a nivel cortical.
Hay mayor deterioro de la percepción visual
Caso Clínico:
Perfil Neuropsicológico:
Conjunto de alteraciones motora y del tono muscular.
Muestran moderada a intensa lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información
Aunque tengan preservada la capacidad para resolver problemas, sus respuestas se demoran en el tiempo y tardan excesivamente en generarse. La capacidad para evocar el material aprendido supera a la capacidad para el recuerdo libre. La memoria episódica se encuentra discretamente afectada; la memoria semántica y la memoria implícita están notoriamente más preservadas que en el alzheimer.
Pérdida de fluidez para el recuerdo y la evocación
Síndrome disejecutivo: Como consecuencia en LF se producen reducción en la capacidad para realizar secuencias, problemas para ordenar temporalmente un hecho autobiográfico y dificultad en las tareas que requieren cambios o alternativas.
Pérdida de flexibilidad mental y rigidez cognitiva.
Perfil Neuropsiquíatrico:
Depresión y Ansiedad
Trastornos del sueño
Síntomas para su diagnostico:
Temblores postuladores en situación de reposo, con una frecuencia de 4.8 hz.
Bradicinesia con lentitud generalizada de los movimientos.
Trastornos del equilibrio (caídas, congelación de movimientos)
Rigidez muscular con consecuencia de la hipertonía
Hipermimia: Pérdida gestual de la cara
Hipometría: movimientos lentificados.
Inestabilidad postural
Dificultad para el inicio en la marcha
Marcha festinante, sin braceo, acelerada, con pasos pequeños, arrastrando los pies.
Disminución del volumen del habla:
Disartria
Micrografía