gonartrosis bilateral primaria
La artrosis de rodilla se caracteriza por el deterioro paulatino de este cartílago y conduce a la aparición de dolor con la actividad física, incapacidad variable para caminar y permanecer de pie, así como a deformidad progresiva de la rodilla. En general, es propia de personas mayores, aunque puede aparecer antes de los 50 años, siendo excepcional en jóvenes.
fisiopatologia
signos y síntomas
dolor
rigidez
perdida de la funcion
deformidad
compensación
factores de riesgo
sobre peso
aumento del tejido adiposo en el cuerpo
carga anormal que soporta directamente el cartílago
desequilibrios inflamatorios y metabólicos,
activación de las citoquinas pro inflamatorias como mecanismo de
defensa
respuesta de los mecanoreceptores,
produciendo la síntesis de citocinas inflamatorias
enfermedades metabólicas
Pérdida del balance normal entre síntesis y degradación de las macromoléculas
Alteran sus propiedades funcionales y biomecánicas
Afecta a cada uno de los compartimentos que forman la articulación Cartílago, hueso y membrana sinovial
altera el metabolismo
Diferentes macro-moléculas difundirán Al líquido sinovial para posteriormente, ser modificadas en el torrente linfático
Estos marcadores bioquímicos pueden reflejar anormalidades en los distintos tejidos articulares
Dentro de éstos podremos obtener marcadores que reflejan la actividad ósea, la sinovial y/o también la del cartílago.
pueden ser marcadores de síntesis o de degradación
edad
reducción de los condrocitos en el mantenimiento y reparación del cartílago articular
disminuye su actividad mitótica y de síntesis, a los factores de crecimiento anabólicos
disminuye el número de condrocitos en el cartílago
condrocitos muestran acortamiento del telómero con el envejecimiento
por acción extrínseca a consecuencia de acción crónica por daño oxidativo de activación de oncogenes
se produce por imposibilidad de división celular
aumento de la actividad de apoptosis
sexo
más frecuente en la mujer
después de la cincuentena,
especialmente en la rodilla,
falta de estrógenos.
Los condrocitos articulares tienen receptores de estrógenos funcionales
pueden tener menor regulación de la síntesis de proteoglicanos
Desequilibrio entre la degradación y la reparación de la matriz extracelular
Genera un daño mecánico
alteracion en la sintesis de proteoglucanos y colageno
produccion excesiva de citocinas enzimas y radicales libres
desdiferenciacion del condrocito en fibroblasto
generando una hipertrofia del codrocito
generando la muerte del condrocito
liberacion de hormonas
leptina
adipoquinas
contribuyen a la degradación del cartílago articular
confieren tensión a las fibras de colágeno.
estabilización de la matriz extracelular depende de las glucoproteínas y de los proteoglicanos
funciones es unir las moléculas entre si
capacidad aerobica/resistencia
dolor
equilibrio
circulación
factores ambientales
Mayor producción sustancias como respuesta a la destrucción aumentada
Alteración de la matriz extracelular
Mal funcionamiento de los condrocitos
Produce respuestas compensadoras
Mayor síntesis de matriz
Aumento del número de células
Mayor liberación local de factores de crecimiento
Producen condrocitos característicos de cartílagos inmaduros
Insuficientes para contrarrestar el daño articular
Lo cual estimula la creación de osteofitos
Invasión de zonas de cartílago calcificado dentro del cartílago normal
Condrocito entra en una situación de estrés
Activación de MMP y agrecanasas por diferentes sustancias inflamatorias
Destrucción de las proteoglicanos y fibras de colágeno