Ictus isquémico

Diagnóstico

Clínica

Historia Clínica y exámen fisico, evaluando signos, sintomas y estado neurológico lo cual apróxima a la severidad y localicación del ictus.

Estudio Imagenológicos

CT

Sin contraste sensibilidad 16%, especificidad 96%

RM

Sensibilidad 83%, Especifidicad 98%

Estudios adicionales como Ultrasonido/Doppler de las arterias carótidas, EKG, o Ecocardiograma, Monitoreo de Holter, angiogramas y perfiles lipídicos nos permiten determinar la causa subyacente.

Mecanismo de Acción

Ateroesclerosis puede causar disrrupción del flujo sanguineo, a través de la disminución del lumen de los vasos, disminuyendo la perfusión.

El infarto por émbolo sucede al formarse estos en cualquier otra parte del sistema circulatorio, tipicamente en el corazón o en las arterias carótidas. El mismo se desprende y entra a la circulación cerebral, causando una obstrucción de los vasos sanguineos.

Al disminuir la perfusión, se inician las vias anaeróbicas, produciendo ácido láctico que es irritante y puede producir daño celular. Adicionalmente disminuye la sintesis de ATP, lo cual afecta procesos dependientes de energía como el bombeo de iones, que llevan a daño y muerte celular.

Sucede por haber pérdida de perfusión en una parte del cerebro, iniciando una cascada isquémica.

La función cerebral disminuye al haber deprivación de O2 por mas de 60-90 segundos.

Después de 3 horas sufre daño irreversible (infarto).

Etiología

Trombosis (coágulo formado localmente).

Embolismo (formado en otra parte del sistema circulatorio

Hipoperfusión sistemica (como shock)

Trombosis del Seno Venoso

Pronóstico

Mas del 75% sobreviven el año, y la mitad alcanza los 5 años.

El mayor problema son las secuelas que genera.

Tratamiento

Control de la glicemia en el momento agudo no ayuda a mejorar el pronóstico, mas bien puede causar daño. Se busca una meta de presión arterial entre 140-180 de sistólica para mantener perfusión.

Se busca la trombólisis farmacológica o trombectomía quirúrgica.

El ASA disminuye el riesgo de recurrencia en un 13%, demostrando mayor beneficio mientras mas temprana sea su administración.

El objetivo del tratamiento es eliminar la obstrucción mediante la degradación del coágulo.

Ningún tratamiento ha demostrado aumentar las probabilidades de supervivencia, son orientados hacia la disminución de secuelas.

Trombólisis mediante el activador de plasminógeno tisular recombinante, si es administrado dentro de las 3 primeras horas, ha demostrado un beneficio de 10% con respecto a secuelas. No aumenta sobrevida. Después de 4 horas y media no es indicado.

Eliminación mecanica del coágulo, denominada trombectomía mecánica, es un posible tratamiento para la oclusión de una arteria mayor (como la ACM). Si se realiza antes de las 12h posterior a la aparición de sintomas disminuye el riesgo de secuelas más que la trombólisis.