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Toxinas

Componentes bacterianos

Actividad Destructiva

lisis celular y de proteinas

Daño Tisular

da lugar a manifestaciones clinicas

toxina preformada

Intoxicación por alimentos

S. Aureus y Bacillus Cereus

Estimulo inapropiado

Respuesta inmunologica

provocan

Ruptura membranal

Hay

Alfa-toxina

Hemolisinas

Estreptolisina O

Poros

Inestabilidad ionica

Lisis

Eritrocitos

Shock toxico

Enzimas citoliticas

Fosfolipidos

Endotoxinas

Exotoxinas

Proteinas de union a Receptor

Membrana

Linfocitos T

Forma inesperada

Respuesta autoinmune

Muerte linfocitaria

Respuesta Inmunologica

Destruccion Tisular

Genera alimento para la bacteria

Por sustancia liberada del metabolismo bacteriano

Estafilococos

hialuronidasa

lipasas

fribinolisina

Tejidos Diana

Definidos

Limitados

COLONIZACION BACTERIANA

LUGAR

Cercano a sitio de entrada de la bacteria

en lugar optimo para crecimiento

MECANISMOS

Por defecto en mecanismo de defensa.

FIBROSIS QUISTICA

Adhesion a tejidos diana

vaos sanguineos

intestino

Tejido tiene receptores

para union de la bacteria

Lectinas

Proteinas de adhesion

ubicadas en fimbrias

azucar en tejido diana

E. Coli

se adhiere a receptores

no ser eliminada

vejiga

Biopelicula (quorum sensing)

Conjunto de bacterias

Membrana

Polisacaridos

Matriz

Protegerse de

Antibioticos

Sistema inmune del hospedero

Placa dental

Gram Positivas

Gram Negativas

Plasmido

Fago lisogenico

Tormenta de citocinas

Daño tisular

Lipido A

C. Perfrigens

Alteracion funcional

ACCIONES PATÓGENAS BACTERIANAS

Inhibición de la cascada

Antígeno O del Lipopolisacárido

Acceso a la membrana

Th1-CD4+

Enmascararse

Macrófagos

Pared alrededor de la célula infectada

MECANISMOS DE EVASIÓN

Bacterias

Inutilizan las defensas

Mayor capacidad de enfermedad

al perder la cápsula

Mecanismos

Fagocitosis

Burlarla

Enzimas líticas

Células fagocíticas

Destrucción celular

Inhibición de la fusión del fagolisosoma

Resistencia por cápsula

Resistencia por enzimas

Defensas antibacterianas

Respuesta Humoral

Proliferación intracelular

Variación antigénica

Cápsula

destrucción

Fagolisosoma

Biopelícula

Acción de anticuerpos

complemento

Inflamatorias

Respuesta de fase aguda

Endotoxina

INMUNOPATOGENIA

MECANISMOS DE LA PATOGENIA BACTERIANA

INVASIÓN

bacteria atraviesa mucosas y barreras tisulares

yersinia, salmonella, shigella

usa fimbrias

se une a celulas del colon

sustancias

ser encapsuladas por el tejido

Promueven supervivencia bacteriana

Función de Replicación

Matan las células del hospedero

GENERALIDADES

ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO

Barreras naturales como piel,mucosas, secesiones con sustancias anti bacterianas

Piel : gruesa capa córnea de células muertas que protege, las lesiones son vía de entrada para bacterias

Flora normal

Digestión de comidas, Producción de vitamina K, protección frente a patógenos, activar respuestas inmunes

TGI, piel, boca. aparato respiratorio superior

Estrés, antibióticos, alimentación

cuando invade zonas del organismo fisiológicamente estériles

FACTORES DE VIRULENCIA

Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad

Enfermedad a través de destrucción de tejidos

Toxinas en sangre que producen patogenia sistemática

consecuencia de lesiones por bacterias y secuelas de la respuesta inmune frente a la infección

Bacterias virulentas

Mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedero

Bacterias Oportunas

Vulnerabilidad del paciente , inmunodeficiencia.

Bacteria con características genéticas

Invasion, adherencia, nutrición y protección inmunitaria

Un gran numero de bacterias se denomina quorum

sustentación por biopelícula

Productos del metabolismo dañan el hospedero humano

Estructuras de la superficie

Estimuladores de respuesta de hospedador (FASE GUDA)

IL-1, IL-6, TNF slfs,

Protectores pero representan síntomas de enfermedad

No todas las bacterias producen enfermedad

Enfermedad, como resultado del daño o pérdida de la función por infección o respuesta inflamatoria

Los sígnos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio de tejido

Respuestas sistémicas se deben a toxinas y citocinas

La cepa bacteriana y el inoculo son factores importantes en la aparición de una enfermedad

Los del hospedador, como PH, defectos congénitos, inmunodeficiencias

Islotes de patogenicidad , regiones genéticas en cromosoma o plásmidos que tienen grupos de genes que codifican factores de virulencia

Se pueden activar por un estímulo único

Sistema inmune del hospedero

Promueven la expresión de unas 25 proteínas que se ensamblan a modo de jeringa que inyecta las proteínas en el hospedador

Inmunológicas

Granuloma

Activación del complemento

Anafilotoxinas

Permeabilidad vascular

Rotura de capílares

Anticuerpos

Complemento

Superantígeno

Receptor LT

HLA II

pueden llegar a cualquier tejido

Sangre

Tétanos