shp2

r

조직별 발현 차이 ; 간 신장 적게 발현혈관 손상후 발현 증가. 노인에서 발현과 인산화 정도 증가

CAG A

r

as adaptor SHP2를 gp130으로 CAG A -p ; SHP2 binding 증가 ERK ERK-p 증가 염증증가CAG A ; JAK/STAT 활성 증가 adenomaby Src family of kinase

ulcer,gc

Subtopic

PTK

ROS

ANGIOTENSN 2

EGFR

PPAR

r

Rho 억제기능, shp2 활성 증대 shp2가 VAV( Rho kinase) 억제

PDGF

r

SHP2-phosphorylation (active)pY1007in PDGF Receptor bind and dephosphorylate

FAK

r

non receptor Y kinaseSHP2의 의해 주기적 활성/비활성 전환Y397 에 탈인산화 SHP2와 직접 결합

IN NUCLEUS DIMER TY 전사 조절

paxilin

r

adaptor protein direct association with the cytoplasmic tail of beta-integrin N-terminal region of paxillin is rich in protein–protein interaction sites

p-paxinlin

STAT-P

JAK

r

CAG PATHWAY 에서는 NEGATIVE REGULATORAng2 에서는 at연관 positive regulator

cell migration

Gab1

r

-shp2- PI3K 에 의해 인산화 PH domain- PLCg-Ras-GAPall these protein SH2- 의해 Gab1 연결.

DAK1

r

insulin receptor substrate familyprotein 인테그린과 shp2연결

beta3 integrin

gp130

antiproliferation

INF---->autophagy

r

이과정의 차단은 ROS 증가 shp2 증가 암을 유발.

inflammation

VAV

RAS

Rho family

Cdc42

polarity, filopodia extention

Rac

assembly, protrusion

RhoA

focal adhesion

Grb2

Gab2

p-CBP/PAG

Src-p(inactive)

sos

AT1

r

SHP2 -P 되고 AT-1 옆에 위치 AT-1 JAK2 연결

proliferation

integrin/GF/GPCR

ERK1/2-p

r

= MAPK; JAK 억제도 가능함

IL-6

r

MAPK pathway

Src(active)

r

pY 416 - increae activitypY 527 - decrease activity

IRS-1

r

IGF-1 자극시 IRS-1 pY895의 탈인산화 by SHP2

CBP/PAG

Gab1-p(BTAM)

JAK/STAT instomach cancer

C-myc

ERK1/2