Neurologie

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la peau sèche

după potier lea

Carte du numérique dans l'Éducation nationale

după Inspection ASH 976

ause

după NB - 06BV 887521 Hillcrest MS

Stratégie de croissance

după Le guen

Symptômes

Hémisphère gauche

aphasie globale

de WERNICKE: logorrhéique mais on ne comprend rien de ce qu'il dit. il fabrique des mots qui n'existent pas.

de BROCCA: cherche les mots mais comprend bien

Hémisphère droit

héminégligence (trouble de l'attention du côté opposé --> ne va pas voir du côté gauche et le patient est décalé vers la droite

déficit sensitif hémicorps gauche

hémiparésie gauche

Modifiables

Fibrillation auriculaire

Diabète

Tabagisme

surcharge pondérale

hyperlipidémie

HTA

non modifiables

AIT/AVC dans les antécédents

Sexe masculin

ATCD familiaux

L'âge

Neurologie

syndrome parkinsonien

traitement

rééducation

réduit la rigidité, l'akinésie, les troubles de la posture et de la marche, les douleurs

traitement chirurgical

stimulation à 130 Hz du noyau sous-thalamique. Permet une diminution de l'akinésie et de la rigidité à long terme

les médicaments font effets jusqu'à ce qu'il reste de la substance noire. Lorsqu'il n'y en a plus, il n'y a plus d'effets

suivi des symptômes

dyskinésies: patient qui est trop traités et qui a trop de mouvements anarchiques et brusques

phase off: ralenti

phase on: tout va bien

déficit en dopamine: on ne peut pas donner dopamine car elle ne passera pas la barrière hémato-encéphalique et n'aura donc pas d'effets. on ne donne donc un précurseur de la dopamine qui est L-dopa ou un agoniste de la dopamine. --> fonctionne comme la dopamine n'en est pas. on peut également favoriser les neurones encore présents en administrant un relâcheur de dopamine

on donne de la dopamine (précurseurs) pour qu'elle agisse sur la voie nigro-strié qui est responsable du syndrome parkinsonien mais la dopamine agit également sur d'autres voies et peuvent donc créer des effets secondaires

état confusionnels

quetiapine ou seroquel (neuroleptiques)

troubles cognitifs

hypotension

nausées

psychose

on peut aussi empêcher les enzymes de détruire la dopamine

anticholinergiques centraux

combinaisons: levodopa/carbidopa avec entacopone

inhibiteur d'un destructeur dopa

sémiologie de la maladie de Parkinson

tremblements

tremblement cinétique

tremblement d'attitude

tremblement de repos

trouble moteur brady-a-kinésie

autres manifestations

troubles de la déglutition

dépression et apathie

les ganglions de la base ont un rôle dans les émotions, ce qui expliquent un dysfonctionnement de ce côté-là

troubles du sommeil

troubles neuropsychologiques --> démence

hyposmie (diminution de l'odorat)

dysautonomie

mictions impérieuses

constipation

hypotension orthostatique

perte de réponse posturale

rigidité

perte de réflexes posturaux

tonus musculaire augmenté

tremblement au repos

mouvement difficile à initier: atteinte du circuit extrapyramidal. cette maladie est une maladie neuro-dégénérative où les neurones de la substance noire meurent de façon précoce

la substance noire est le grand activateur. en mourant à cause de cette maladie, tout le système est ralenti. les neurones ne meurent pas tous d'un coup. au début de la maladie, les neurones restants compensent les pertes. une fois l'apparition des symptômes, c'est qu'on n'a plus assez de neurones pour compenser

cervelet

les noyaux gris centraux ou ganglions de la base (qui contiennent les neurones au centre du cerveau)

rôle des ganglions de la base

contrôle moteur --> mouvements volontaires des membres, tonus, posture mais aussi rôle dans :

affectifs: émotions et personnalité

système récompense-motivation (système méso-limbique, noyau accubens)

comportement

fonctions cognitives

le cortex préfrontal va être le décideur d'une action, le cortex prémoteur et l'air motrice supplémentaire (AMS) dessine le plan et c'est le cortex moteur qui décide de bouger

Sclérose en plaques: zones de cicatrices au niveau du système nerveux centrale (nerfs optiques, substance blanche, tronc cérébral, cervelet, moelle épinière). maladie qui réagit à une inflammation de notre corps: démyélinisante; dégénérative

symptômes hors poussée

troubles sphinctériens vésicaux ou anaux

douleur; neurogènes (fourmillements,...)

troubles cognitifs ou thymiques: anxiété, euphorie, dépression

troubles de la marche: pied lourd, marche ralentie

fatigue: différente de la fatigue que l'on peut ressentir en tant que personne "saine"

symptômes

syndrome de lhermitte et myélite

troubles sensitifs (face)

équilibre

trouble de la marche

diplopie

atteinte motrice

trouble visuel (un oeil, jamais les deux): vision floue, perte de couleurs

perte de sensibilité (fourmillements, sensations de brûlures)

traitements

traitements de fond

3 règles

sécurité: est-ce que le traitement est risqué?

tolérance: comment le patient supporte le traitement

efficacité --> si la personne a beaucoup de lésion, on va chercher un ttt plus efficace que l'autre mais si pas beaucoup de lésion, pas un médicament aussi fort

principalement pour les RRMS (première forme)

impacts sur le système immunitaire: risque infectieux et oncologique

traitements immunorégulateurs

pas systématique: dépend de la gène du symptôme

pas d'effets préventifs des poussées

corticoïdes IV (accélère la vitesse de récupération)

Différentes formes évolutives

primaire progressive (plus rare) --> dès le début, il y a la chronicité qui s'installe

secondairement progressive: touche principalement la marche. Ne va pas s'en rendre compte (passe de 30 minutes de marches à 15 minutes)

poussée (plus d'un mois en l'absence de fièvre et d'infection) -rémission: trouble sensitif, vertiges, trouble visuel (réagissent le mieux au traitement)

Le diagnostic se fait par exclusion

deux épisodes de symptômes neurologiques qui peuvent faire penser à une SEP

il faut trouver une lésion dans deux de ces régions:

médullaire

infratentorielle

corticale

périventtriculaire

système nerveux central

la SEP est une mauvaise réponse adaptative de notre corps

l'influx va diminuer et les patients vont avoir les premiers symptômes comme: baisse de la vision, faiblesse d'un membre

le lymphocyte va reconnaître la gaine de myéline comme étant dangereuse et va l'attaquer. La barrière hémato-encéphalique devient plus fine, c'est pour cela que les lymphocytes peuvent attaquer la gaine de myéline

coordonne la réponse qu'il va envoyer aux différents organes

Facteurs de risques

commotion cérébrale

mélatonine

obésité

rayonnement UV

vitamine D

lésion médullaire définition: atteinte complète ou incomplète de la moelle épinière qui entraîne des déficits sensitifs, moteurs et des fonctions autonomes dans les parties du corps situées en-dessous de la lésion

Dysréflexie autonome: réaction du corps à une douleur ou un inconfort dans les régions handicapées après une lésion médullaire

Présentation clinique

vision floue, nausées, goût métallique dans la bouche, sueurs ou rougeurs au-dessus de la lésion

difficultés respiratoires et modifications de la FC

augmentation de la tension artérielle, céphalées soudaines sévères, spasmes

Notion de choc spinal: arrive assez tôt après la lésion médullaire: abolition en-dessous du niveau lésionnel des fonctions motrices, sensitives autonomes et réflexes

récupération neurologique possible

retour de certains arcs réflexes --> phase d'automatisme médullaire

Transitoire: 24h à 6 semaines

Aréflexie/hyporéflexie sous-lésionnelle

Anesthésie

paralysie flasque

Perte des fonctions autonomes (sorte de sidération de la moelle) --> rétention urinaire; atonie intestinale; trouble du rythme cardiaque;...

Traitement --> n'a pas pour but de guérir la lésion mais de ne pas la péjorer

lever la pression et stabiliser la colonne

médicamenteux

chirurgical: fixation/fusion des vertèbres

Niveau et gravité de la lésion

paralysie flasque --> sous L1

paralysie spastique entre C1 et L1 (les muscles se contractent de manière excessive)

lésion incomplète

paraparésie

tétraparésie

Paraplégie

lésion dès T2 (atteint les membres inférieurs)

Tétraplégie

lésions C1 à T1 (atteint les membres supérieurs et inférieurs)

Diagnostic

une fois le diagnostic posé et l'évaluation neurologique faite, on classifie la lésion selon le score ASIA= American spinal injuty association

imagerie

CT-scann et /ou IRM

radiographie

Evaluation clinique neurologique

réflexes

Sensibilté

motricité

Prise en charge de la phase aigüe

contrôle hémorragique (d'autres trauma, hémorragie interne,...)

contrôle de la douleur

immobilisation de la colonne vertébrale: axe tête-cou-tronc

Etat de conscience

Signes vitaux et maintien

Signes et symptômes de compression médullaire (dépendant de la hauteur de la lésion)

conséquence cardiovasculaire et circulatoire

risque de TVP à cause de l'inactivité

anticoagulation en phase aigue notamment

risque d'hypotension

Si nécessaire: traitement médicamenteux pour traiter la bradycardie et l'hypotension

bas de contention

Schéma de lever

assise progressive au lit

la mobilisation s'effectue assez rapidement mais de manière progressive

douleurs

troubles respiratoires

troubles neurovégétatifs

troubles génito-sexuels

paresthésie/anesthésie; dysfonction lubrifiante; dysfontion érectile, éjaculatrice; incontinence; procréation médicalement assistée possible

troubles sphinctériens vésicaux et/ou intestinaux

incontinence urinaire, fécale ou mixte: relâchement des sphincters internes ou externes ou hypertoniques --> nécessité de régulariser le transit

conséquences urinaires --> auto-sondage urinaire

surveillances

hydratation insuffisantes: urines foncées et malodorantes

signes infectieux: urines troubles ou malodorantes

Education au patient sur les techniques

percussion abdominale

auto-sondage

protocole d'abblation de sonde à demeure avec bladder-scan

calendrier mictionnel

bilan de boissons et horaires de sondage

stimulation hydrique

troubles sensitifs

rôle infirmier

attention au risque d'escarre

vêtement, protection --> plis et points de pression parfois pendant des heures

faire attention à la température du bain ou de la douche

si utilisation de barrières de lit --> mettre des coussins de protections

équipements au niveau de la lésion médullaire

paresthésie (sensibilité modifiée: ex: fourmillements), anesthésie (absence de sensibilités)

hypoesthésie (sensibilité diminuée)

troubles moteurs

paralysie (plus de motricité possible)

parésie (diminution de la motricité)

AVC

la zone de pénombre=région cérébrale qu'il est possible de sauver

concept de mismatch= différence de perfusion entre une nécrose et une zone d'ombre

une région mal perfusée, appelée pénombre qu'il est encore possible de sauver

on peut sauver cette zone par la thrombolyse ou la thrombectomie et le contrôle des paramètres généraux

prise en charge de la pression artérielle

elle doit être traitée si évidence

thrombolyse intraveineuse ou intra-artérielle

dissection aortique

coronaropathie

encéphalopathie hypertensive

insuffisance cardiaque

AVC hémorragique: systolique PA > 140 mmHg et diastolique > 90 mmHg

AVC ischémique: systolique PA> 220 mmHg et diastolique 120 mmHg

restauration d'un rythme cardiaque normal

Fonction pulmonaire --> saturation à 95%

région ischémique qui est déjà infarcie de manière orréversible

Prise en charge

Thrombolyse

Principales indications de la thrombolyse

Le score NIHSS (niveau de conscience, langage, sensibilité, paralysie faciale, ataxie) permet le suivi évolutif d'un AVC ischémique ou hémorragique. il est côté de 0 à 42 points

NIH < 5 mais thrombus proximal ou distal et présence de mismatch

Hemianopsie (perte totale ou partielle de la vision)

Aphasie

NIH>5

la thrombectomie associée ou non à la thrombolyse intraveineuse effectuée dans les premières 6 heures après le début des symptômes améliore le pronostic des patients et évite un pronostic défavorable dans 42% des cas

par voie intraveineuse administrée dans les premières 4h30 après le début des symptômes

la température

elle ne doit pas dépasser 37.5°

qui dit augmentation du métabolisme dit augmentation du métabolisme et de la perfusion donc risque d'AVC

Métabolisme du glucose

taux de glucose doit être monitoré lors d'un AVC aigu durant les premières 48h voire plus. Le taux de glucose de plus de 8 mmol doit être traité avec l'insuline

Positionnement du patient

Mobilisation du patient

dès les 24h après le début des symptômes

Positionnement à plat de la tête surtout dans les premières 24h à 48h puis position assise à 30°

traitement spécifique de l'AVC

hémorragique: normalisation rapide de l'HTA

ischémique: thrombolyse/thrombectomie

contrôle des paramètres généraux

AIT= même caractéristique qu'un AVC mais dure quelques minute. Haut risque de faire un AVC 1 semaine à 3 mois après

AVC ischémique = infarctus cérébral --> obstruction par un thrombus

AVC hémorragique= rupture d'une artère