Antiinflamatorios.

Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE's)

Bloquean síntesis de prostaglandinas al inhibir las isoformas de la ciclooxigenasa.

INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA COX.

Derivados del ÁCIDO SALICÍLICO.

♦ Ácido Acetilsalicílico.

Derivados del PARAAMINOFENOL.

♦ Acetaminofen / Paracetamol.
♦ Fenazopiridina.

Derivados de las PIRAZOLONAS.

♦ Metamizol / Dipirona.
♦ Fenilbutazona.

Derivados del ÁCIDO PROPIÓNICO.

♦ Ibuprofeno.
♦ Naproxeno.
♦ Ketoprofeno.
♦ Dexkefroprofeno.
♦ Flurbiprofeno.
♦ Dexibuprofeno.
♦ Piketoprofeno.

Derivados del ÁCIDO ACÉTICO.

♦ Indometacina.
♦ Ketorolaco.
♦ Diclofenaco.
♦ Aceclofenaco.

OXICAMS.

♦ Piroxicam.
♦ Meloxicam.
♦ Tenoxicam.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2

COXIBS

♦ Celecoxib.
♦ Etoricoxib.
♦ Parecoxib.

SULFONANILIDA

♦ Nimesulida

GLUCOCORTICOIDES.

NATURALES

Cortisol / Hidrocortisona

BIOSINTÉTICOS

1° Generación

Prednisona
Prednisolona
Meprednisona Metilprednisolona

2° Generación

Fluoprednisolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betametasona
Parametasona
Beclometasona
Fluocinolona
Fluorometolona

3° Generación

Budesonida
Deflazacort
Fluticasona

Antiinflamatorios opioides.

Origen

Alcaloides naturales

Opio

Analgésicos bio-sintéticos

Análogos de la morfina.

Analgésicos sintéticos.

Análogos de la morfina

ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

Analgesia

NO se acompaña con la pérdida de la conciencia.

Reduce percepción del dolor.

Efectos psicomiméticos.

Activación de circuitos de recompensa.

Efectos respiratorios.

Reducción de la sensibilidad de centros respiratorios.

Broncoconstricción.

Antitusígeno

Estimulación de centros bulbares.

Efectos neuroendócrinos

Modificación de secreción hipofisiaria.
(Estimulación / Inhibición)

Efectos cardiovasculares ♥

Inhiben reflejos baroreceptores.

Efectos gastrointestinales

Regulación del tono, motilidad y secreciones

Efectos genitourinarios

Aumentan el tono y contracciones ureterales

Tolerancia y dependencia física.

Tolerancia: Reducción del efecto analgésico:
Aumento de dosis.

Interacción sistemas regulares de neurotransmisión.

Acciones farmacológicas.

♦ Analgésicas.
♦ Antiinflamatorias.
♦ Antipiréticas.
♦ Antiagregantes plaquetarios.

Principal efecto farmacológico.

Mecanismo de Acción.

1. Unión del ligando al receptor opioide (MOR principalmente)
acoplado a proteina G. (inhibiendo la adenilatociclasa)
2. Disminuye el contenido intracelular de AMP cíclico.
3. Apertura de Canales de K+
4. Hiperpolarización celular a nivel postsináptico.
5. Inhibe la apertura de Canales de Ca++ dependientes de voltaje.
6. Reduce liberación de neurotransmisores a nivel presináptico.

REDUCCIÓN DE EXCITABILIDAD NEURONAL

PRESENTACIONES FARMACÉUTICAS

Heroina

Agonista puro.

Morfina

Agonista Puro.

Codeina / Hidrocodeina

Antitusígeno*

Agonista puro.

Oxicodona

Agonista puro.

Naloxona

Antagonista puro.

Naltrexona

Antagonista puro.

Hidromorfina

Agonista puro.

Subtema

Metadona

Agonista puro

Antagoniza receptor NMDA.

Fentanilo.

Fentanilo
Alfentanilo.
Remifentanilo.
Sufentanilo.

Tramadol.

Agonista puro.

Nalbufina

Agonista / Antagonista mixto.

Buprenorfina

Agonista parcial.

Loperamida

Agonista puro.

Alumno: González Martínez Juan Francisco.
Sección: 015 Horario: 15:00-16:00
Farmacologia II.

MECANISMO DE ACCIÓN

► Se unen a receptores intracelulares GRα

► Modifican la transcripción génica

► Alteran síntesis de proteínas (lentamente)

MECANISMO NO GENÓMICO.

► Activa receptores de la membrana celular

► Respuesta fisiológica rápida (cambios en el potencial de membrana o activación de los canales de calcio)

INDICACIONES
TERAPÉUTICAS.

Tratamiento de sustitución en enfermedades suprarrenales

Tratamiento de enfermedades reumáticas

Tratamiento de enfermedades pulmonares
► Asma bronquial
► EPOC
► Tb pulmonar

Enfermedades alérgicas.

Enfermedades dermatológicas / oftálmicas / hematológicas / gastrointestinales.

Trasplante de órganos.