ASTROCITOMA DIFUSO GRADO II TALAMICO
Paciente femenino de 13 años edad
pérdida de función de la enzima deshidrogenasa de isocitrato (IDH)
Respuesta al estrés oxidativo
IDH1 (citoplásmica y del peroxisoma)
cataliza la descarboxilación oxidativa del isocitrato (IC)
a ɑ-ceto-glutarato (ɑ-CG)
reducción de la deshidrogenasa de alcohol (NADP+)
fosfato de dinucleótido nicotinamida adenina (NADPH)
generación de glutatión reducido
principal antioxidante celular
generación de 2 hidroxiglutarato (2-HG)
oncometabolito(acumulación de metabolitos específicos)
causando una disminución en los niveles de ɑ-CG
incremento en los niveles de radicales libres.
actúa como inhibidor competitivo de ɑ-CG
interfiriendo con su unión a demetilasas de histonas
cambia el perfil de metilación
fenotipo metilador de islas CpG (G-CIMP)
favorece la inhibición de genes
incremento del número de células madre
compromiso en la diferenciación celular
promoción de la transformación
favorecen el proceso de formación de tumor
Gliomas de bajo grado( tumores cerebrales primarios)
obstrucción de los ventrículos
bloqueo de las vías que conectan los ventrículos
acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo
Hidrocefalia no comunicante
aumento de la presión sobre el cerebro
realización de un pequeño
(ostoma) en los ventrículos
permite una conexión directa entre éstos
Derivación ventriculoperitoneal
extremo del catéter se pasa hasta un ventrículo en el cerebro
se coloca un segundo catéter bajo la piel desde la parte posterior de la oreja
el cuello y el pecho, y la zona abdominal
acumula presión adicional alrededor del cerebro
a válvula se abre y el líquido excedente sale de este hacia la zona del abdomen
disminución la presión intracraneal
Afectación del sistema músculo esquelético
formación del huso mitótico
detención en metafase de las
células en división
los microtúbulos participan
transmisión de señales por receptores
afectar a células neoplásicas
fases G1 y S del ciclo
celular además de la mitosis
Afectación en las fases de cicatrización del tejido
Afectación de la medula ósea (Quimioterapia)
destruyendo las células madre de las plaquetas
número total de plaquetas en sangre periférica disminuye
aumentando el riesgo de hemorragia
Neutrocitopenia y afectación de macrofago
regenerar el tejido de la herida
fibras de colágeno se reorganizan
contraer los márgenes de la herida
cubrir la herida (epitelización)
retrasar el proceso de cicatrización
fase de coagulación y inflamación
tejido se regenera y madura
hay un aumento general en la resistencia a la tracción
la fuerza y resistencia del tejido esta diminuida
la duración de la cicatriz > 2 años
CATEGORIA INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
alteración inadecuada mecanismo de vigilancia inmune
provocando el desarrollo y crecimiento de un tumor
produciendo que las sustancias que bloquean del sistema inmunológico
aumentando la función de los linfocitos
la células malignas se reproducen
el sistema inmunológico no lo percibe
cuya función es bloquear la actividad de otros linfocitos
forman tejido cicatricial.
astrocitos sanos cambian y crecen sin control
células de linaje neuroectodérmico
asumen un elevado número de funciones
realización de la actividad nerviosa.
pérdida o adquisición de funciones dedicadas a la protección
aumentando de manera anormal el número de astrocitos
destrucción de las neuronas
en regiones lesionadas del SNC
desincronización
del ciclo circadiano
Activación de estímulos vagales
aferentes por serotonina, citoquinas y prostaglandinas,
inhibición de la actividad
del músculo esquelético,
disfunción del retículo sarcoplásmico
disminución de la
generación de ATP a nivel muscular
CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA
deterioro de la microarquitectura del hueso
compromete la resistencia ósea
mayor susceptibilidad a las fracturas.
circulación (venosa, arterial,linfatica)
sobrecarga en la columna cerebral
debilidad musculos posturales antigravitatorios
características antropométricas
movilidad e integridad articular
INTEGRIDAD DE PARES CRANEALES Y PERIFERICOS
desplazamiento de centro de gravedad hacia anterior
menor base de sustentación
alteración de las cadenas musculares
cadena extensora de tronco
cadena estatica posterior
cambios fundamentales en el metabolismo de los nutrientes
dependen de la glucolisis aeróbica
aumento de la glucolisis aerobia
célula maligna tiene una ventaja proliferativa
generar fuentes energéticas suficientes, tal como ATP
intemediarios de carbono para la biosíntesis
reprogramación del metabolismo energético
cubrir sus altas demandas biogenéticas
para mantener un
crecimiento rápido y descontrolado
