Coxartrosis izquierda
proceso degenerativo articular que produce como consecuencia de trastornos mecánicos y biológicos que desestabilizan el equilibrio entre la síntesis y la degradación del cartílago articular, estimulando el crecimiento del hueso subcondral y con la presencia de sinovitis crónica de intensidad leve, especifico en cadera
la articulación es una unidad funcional con diferentes tejidos, principalmente el cartílago, membrana sinovial y el hueso subcondral, implicados en la patogenia de la enfermedad
se produce alteración adquirida o local
daño o alteración en estructuras articulares
3 afectaciones principales
destrucción de cartilago
disminución del número de condrocitos, elemento celular del tejido cartilaginoso, principalmente por apoptosis (muerte celular programada)
implicando presencia de
destrucción del hueso subcondral
defectos de mineralización
crecimiento del tejido óseo subcondral y aparición de osteofitos.
artrosis degrada el cartílago
el organismo intenta reparar la pérdida generando espolones óseos cerca de la zona afectada
están promovidos por diferentes mediadores producidos por el osteoblasto y por una alteración del eje RANK-RANK ligando osteoprotegerina a favor del RANK ligando, responsable de una mayor reabsorción ósea
Cuando el RANKL se une a su receptor natural (RANK) se inicia la diferenciación y activación de los osteoclastos
rank tambien
sin factor que controle, tiene como consecuencia el reclutamiento de factores de necrosis tumoral
osteoclastos activados
inflamación de membrana sinovial
hiperplasia e infiltración de células mononucleares
produciendo
tumefacción, calor y rubor locales y que se ha relacionado con su cronificación y progresión.
Durante el proceso inflamatorio, la síntesis de mediadores bioquímicos por parte de la membrana sinovial tiene un efecto catabólico sobre el cartílago
interleucina 1
articulación de la cadera
articulación sinovial esferoidea que conecta la cintura pélvica a la extremidad inferior. En esta articulación, la cabeza del fémur se articula con el acetábulo del hueso coxal.
multiaxial
movimientos hacia
flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa, rotación interna y circunducción
peso total de la parte superior del cuerpo es transmitida a través de esta articulación a los miembros inferiores durante la adopción del bípedo
el acetábulo está formado por la unión de los huesos ilion, isquion y pubis y juega un papel importante en la estabilidad de la cadera ya que rodea casi por completo la cabeza del fémur
está rodeada externamente por una cápsula fibrosa fuerte e internamente recubierta por membrana sinovial
tres ligamentos capsulares que desempeñan rol clave en mantenimiento de la integridad de la articulación durante la ejecución de los diferentes movimientos: ligamentos iliofemoral, pubofemoral e isquiofemoral.
los ligamentos intracapsulares son encontrados dentro de la cápsula e incluyen al ligamento transverso del acetábulo y al ligamento de la cabeza del fémur
producción de liquido sinovial
El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos.
la salud y la función del cartílago dependen de la compresión y liberación del apoyo del peso y del uso
la liberación permite la reexpansión del cartílago, la hiperhidratación y la absorción de electrolitos y nutrientes
la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el espacio articular y hacia los capilares y vénulas
factores de riesgo
modificables
obesidad
debilidad muscular
alteraciones hormonales
factores nutricionales
aumento de la grasa corporal
obesidad
microinflamación sistemica
artrosis
limitación de la movilidad articular
dolor
menor movilidad
sarcopenia
sobrecarga en la articulación
no modificables
sexo
raza
factores geneticos
EDAD
teorias del envejecimiento
teoría de la diferenciación terminal
el envejecimiento celular se debe también a una serie de modificaciones de la expresión genética, pero que comportan una diferenciación terminal de las células
Se hace especial hincapié en los efectos adversos del metabolismo sobre la regulación genética
teoria de los radicales libres
el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres.
los radicales libres reactivos formados dentro de las células pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular y daño tisular
acciones perjudiciales radicales libres sobre todo en los lípidos, los cuales son los más susceptibles
contribuyen considerablemente al desarrollo de desórdenes observados durante el envejecimiento
teorias deterministas
teorias evolutivas
la senescencia es el factor primordial que afecta a los seres vivos
envejecimiento de las células hasta que dejan de dividirse, pero no mueren
grandes cantidades de células envejecidas o senescentes se acumulan en los tejidos del cuerpo
células permanecen activas y liberan sustancias dañinas que producen inflamación y lesiones en las células vecinas
la teoría dice que la senescencia esta programada en los organismos como parte del recambio de la población
cambios celulares
cambio en la matriz celular
acumulación de productos de desecho
teoria de acumulación de productos de desecho
lipofuscina
pigmento marrón que queda de la descomposición y absorción de los glóbulos sanguíneos dañados
ambinte citotoxico
degradación de cartilago articular
alteración de propiedades mecánicas del tejido
acumulación de proteinas y lipidos dañados
alteración de función mitocondrial
elevado estrés oxidativo
aumento de radicales libres reactivos al o2
alteracion catabolica y anabolica
MUERTE CELULAR
las mujeres afroamericanas y las chinas presentan mayor frecuencia de artrosis de rodilla, diferencias que podrían ser atribuidas a un componente genético pero también ambiental, relacionado con la sobrecarga articular asociada a laactividad laboral más habitual en estos grupos
factores locales
sobrecarga fisica
anomalias articulares previas
malformaciones
hiperlaxitud e inestabilidad artiular
signos y sintomas
disminucion en la fuerza muscular
alteraciones de la marcha
puede presentar dolor
Garriga, X. M. (2016). Definición, etiopatogenia, clasificación y formas de presentación. Atención primaria, 46, 3-10.
oxido nitrico tiene semivida en sangre
de sólo 6 s, aproximadamente, y actúa principalmente en los tejidos locales en los que es liberado
radical libre gaseoso
puede reaccionar también con radicales libres de óxigeno originándose peroxinitrito
efectos tóxicos sobre las células y tejidos
líquido sinovial posee altas concentraciones de oxido nítrico
caracteristicas destructivas
mediador de lesión articular crónica
inhibe la proliferación condrocitaria y la síntesis de colágeno
induce la apoptosis celular y aumenta la capacidad lesiva de otros oxidantes
El óxido nítrico y el cartílago articular de la Revista Española de Reumatología
los macrófagos sinoviales activados liberan grandes cantidades de
interleucina (IL) 1Beta y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa al espacio sinovial
citocinas proinflamatorias, aumento de las concentraciones de IL-1Beta y TNF-Alfa en el líquido sinovial y el tejido articulares
La IL-1beta actúa sobre monocitos, macrófagos, condrocitos y sinoviocitos, estimulan la liberación de mediadores proinflamatorios que causan destrucción tisular
degradación del cartílago articular, también lo es en la destrucción del hueso subcondral en la
en conjunto pueden mediar
proenzimas proteolíticas del grupo de las proteasas, principalmente cisteinproteasas y metaloproteasas como la colagenasa
contribuyen a la degradación de la matrizextracelular del cartílago produciendo su fisuración y progresiva destrucción
Carabalí, S. M. (2021). Vejez y teorías del envejecimiento. In Salud, Vejez Y Discapacidad (pp. 25-50). Universidad Santiago de Cali.
adipocinas secretadas por el tejido adiposo
efecto proinfamatorio y degenerativo
cambios estructurales y funcionales con la edad
pérdida de masa muscular asociada con el envejecimiento
los musculos estabilizan dinamicamente
alteración proteica
aplica fuerza capaz de mover articulaciones
alteración en el movimiento
síndrome de inmovilidad
mayor disminución de musculo
atrofia muscular de predominio en
músculos flexores
debilidad marcada de miembros inferiores
agravan condiciones como
rigidez articular, dolor, alteraciónes del equilibrio y trastornos mental
aumento de citoquinas relacionados con la edad
actúan sobre mecanismos como el estrés oxidativo
recambio de las proteínas musculares, pérdida de motoneuronas alfa, apoptosis
empeora con la inactividad fisica
perdida de funcion neuromuscular
ocurre por pérdida de axones de las motoneuronas alfa
mayor en las extremidades inferiores
se ve afectado el acoplamiento neuromuscular
desmielinización segmental en el proceso de envejecimiento
reducción de velocidad de respuesta
aumento de potencial electrico
inervan las fibras musculares
Un aumento de citoquinas proinflamatorias
se asocia con pérdida de peso corporal incluyendo también masa muscular
proceso de envejecimiento se asocia a un incremento crónico y gradual de la producción de citocinas proinflamatorias,
específicamente la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y la interleucina 6, que condicionan un estado inflamatorio subclínico
estimular la formación de osteoclastos
cuando adultos mayores cursan con alteraciones cronicas
acumulación de mutaciones del ADN mitocondrial muscular
reducción de la síntesis proteica, la de ATP, y finalmente provoca la muerte de la fibra muscular
acción insuficiente para realizar ajustes posturales activos
compensaciones musculares que conllevan a
alteración de marcha
uso de dispositivos externos para la marcha
reduccion de fases de la marcha
menor fase de balanceo
menor balanceo de brazos
cadencia de paso disminuida
alteración en las descargas de peso
favorece aparición de contracciones y elongaciones musculares
disbalances en la carga de peso y traduccion a la articulacioón
mayor riesgo de caida
alteración de la velocidad de respuesta motora
alteración de reacciones musculares en contra de la caida
mecanismos de lesión por trauma directo
compensaciones posturales en el envejecimiento
alteración del centro de gravedad