FALLA CARDÍACA
I50

síndrome clínico complejo con síntomas y signos que resultan de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre.
Es la perdida de la capacidad del corazón para bombear sangre a otros tejidos

Manifestaciones Clinicas

Disnea

En reposo
y en ejercicio

Fatiga

Hipertensión
Arterial

Sobrecarga
de presión

Alterando

Enfermedad
Valvular

Infarto
del miocardio

Evento
isquemico

Hipotensión arterial

Disminución de flujo sanguíneo a órganos blanco

Disminución del aporte de O2

Disminución de la producción de ATP

Disminuciónde fosforilación oxidativa

Alteración de la función renal

Incapacidad de filtrar desechos adecuadamente

Presión
arterial

Tensión arterial.

Contractilidad
del miocardio

la precarga

volumen de llenado diastólico y longitud máxima de estiramiento

Frank Starling

la poscarga

resistencia de la vasculatura periférica, distensibilidad aórtica

deteriorar aún
más la función cardíaca

Relajación

Flujo retrogrado

Ingurgitación
yugular

Dificultad respiratoria

Tirajes supraclaviculares

Función
Diastólica

Alteración de la función
contráctil cardíaca

Gasto
cardíaco

Frank-Starling

volumen ventricular y el grosor de la pared a través de la remodelación ventricular y mantener la perfusión tisular con presión arterial media aumentada a través de la activación de los sistemas neurohormonales.

Estimulación
Neuroendocrina

Mecanismo para
contrarrestar los sintomas

Tensión sobre
las paredes

Lesión
miocardica

Daño en
un segmento

Necrosis de miocitos,
apoptosis y autofagia

Fibrosis
intersticial

Disfunción
Regional

Función
Sistólica

Rigidez o llenado
cardíaco anormal

Estres oxidativo

Oxidación
de proteínas

Peroxidación
de lípidos

Daño en
el ADN

Inflamacion

Liberacion de

Citocinas

TNF-α

activación local del endotelio vascular

liberación de óxido nítrico

con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

conduce al reclutamiento de las células inflamatorias

inmunoglobulinas

provocando la activación de los linfocitos T y B

Leucocitos

Disfuncion diastolica y sistocila del VI

Aumento de la presión hidrostatica de los capilares del sistema cirfculatorio

Aumento de permeabilidad capilar

Líquido se acumula en el intersiticio

edema pulmonar

Estertores en bases

Disnea clase funcional
II/IV (NYHA)

Alteración de relación V/Q

Disminución de PaO2

Hipoxemia

La precarga

GC

Retención
hídrica de Na y K

Vasoconstricción
Periferica

Resistencia
vascular periférica

Volumen
de sangre

Frank-Starling

Remodelado 
Cardiaco Ventricular

Más fibroso

Diminuye las fibras
de colageno

Se dilata el corazón

FE
≤ 40%

Cuando persiste
Eso es lo que genera
a largo plazo la IC

Contracción

Volumen final
diástole

Presión
de llenado

Activación SNS

aunque el GC haya disminuido,
yo sigo enviando sangre
por cada latido, para compensar
aumento la Fc

desensibilización
del βAR

Hipertrofia de
los miocitos

la necrosis

apoptosis

Fibrosis

Activación RAAS
(Sistema renina-angiotensina-aldosterona)

producción de especies
reactivas de oxígeno

IC AGUDA

De novo

Factores
Precipitantes

Alteración funcional

Diástolica aislada

Eliminación de Ca
Citoplasmático

Retraso en la relajación

Lenado ventrícular

Alteraciones
Estructurales

lesión crónica o aguda
infarto de miocardio

adaptación fisiológica

Cambios en la remodelación
ventricular

fibrosis

Colágeno

cardiomiocitos

hipertrofia

fibroblastos
proliferación

endotelio e intersticio
(matriz extracelular)

la activación de los sistemas neurohumorales

Cambios
Estructurales

hipertrofia ventricular

Presiones

tensión de la pared

perfusión
subendocárdica

dilatación de cámaras

Volumenes

desorganización de
los cardiomiocitos

los cambios hemodinámicos o la inflamación sistémica (mediadores proinflamatorios IL 1, IL 8, TNFα)

apoptosis

necrosis

sobrecarga
(volumen, presión)

Crónica Agudamente
Descompensada

Sistólica / Díastolica

Relajación

Eliminación de Ca
Citoplasmático

Retraso en la relajación

Lenado ventrícular

Presión de
llenado

Aumento
presión llenado
ventricular

Aumento estiramiento
ventricular

Presión de
llenado

Activación enzima
convertidora de la
angiotensina (ECA)

Se produce en el sistema nervioso central, el riñón y el pulmón.

Secreción de Arginina
Vasopresina
(AVP)

Liberada por
pituitaria

Altera la excreción
de agua libre

concentración
sérica de sodio

SNC

Convierte la angiotensina I

en angiotensina II

Se produce en
glándulas
suprarrenales

Estimula la secreción de la hormona aldosterona,

Trabaja a nivel renal

Produciendo una reabsorción
de sodio y agua

y promoviendo la
excreción de potasio

de la presión de la vena cava inferior

Sobrecarga

Presión

Disfunción
diastolitólica

Disminución del diámetro
del orificio mitral

En la resistencia

Llenado temprano
ventricular

Presión
del llenado

Volumen

Hiponatremia

Activa el receptor
V1AR

Altera la respuesta
de los barorreceptores

señalización a través del V1AR

cardíaco en los
cardiomiocitos

Hipertrofia cardíaca,
dilatación y la fibrosis

fibroblastos
cardíacos

vasopresina tipo 1A

Disfunción celular
endotelial

vasodilatacion y vasoconstriccion anormales

Disminución
flujo sanguíneo

Contracción del
miocardio

FC

Catecolaminas

aumentan a través de la activación del calcio intracelular del adrenoceptor ß

Disfunción sistólica

Contracción

Aumento en el final
de la diastole

Presión de llenado

Disfunción Diastolica

Relajación

Eliminación de Ca
citoplasmático

Retraso en
la relajación

Llenado temprano
ventricular

Presión del
llenado

Conducen a la remodelación ventricular a través de aumentos en el estrés de la pared miocárdica

Citoquinas
inflamatorias

Péptidos de
señalización

Estrés
oxidativo

FC

EL TRABAJO
CARDÍACO

Activación
Neurohormonal