Homeostasia

Consegue estancar o sangramento pela formação do trombo ou tampão plaquetário.

Fase Vascular

Vasoconstrição: O vaso lesionado se contrai

Fase Plaquetária

Adesão: aderência das plaquetas ao endotélio vascular

Ativação: as plaquetas mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma

Agregação plaquetária: As plaquetas se agregam uma à outras

Previne o ressangramento pela formação de uma rede de fibrina.

Via Intrínseca

Os fatores VIII e V são convertidos em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades de trombina geradas durante a iniciação. Nesta fase de amplificação, forma-se o fator Xa por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e na presença de Ca²+.

Via Extrínseca

Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a via comum. Esta via é rapidamente inativada pelo inibidor do fator tecidual (TFPI).

Via Comum

O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protombinase que converte: Protombina-> trombina. A trombina converte Fibrinogênio -> fibrina e ativa o fator XIII que reage com os polímeros de fibrina para estabilizar o plug plaquetário inicial.

Fibrinólise.

Processo de destruição do tampão hemostático, de forma gradual, para restaurar o fluxo sanguíneo normal. Esse processo é mediado pela plasmina, que é uma proteína proveniente do plasminogênio e que tem como função degradar a fibrina.

Todo o sistema de coagulação é regulado por anticoagulantes específicos: inibidor da via do fator tecidual, proteína C, proteína S e antitrombina III. A plasmina, derivada do plasminogênio, quebra a rede de fibrina e também pode agir sobre o fibrinogênio; a antiplasmina se combina com o excesso de plasmina produzida e, assim, também impede que o processo de fibrinólise se torne exagerado.