IMUNOLOGIA

FALHAS

HIPERSENSIBILIDADE

I: IMEDIATA

IgE/Th2

II: ANTICORPO

IgG/IgM

III: IMUNOCOMPLEXO

ANTÍGENO+ANTICORPO

IV: TARDIA

CLT

AUTOIMUNIDADE

IMUNODEFICIÊNCIA

NATURAL/INDUZIDA

IMUNODEPRESSÃO

IMUNOSUPRESSÃO

COBRAS

CARACTERÍSTICAS

ÓRGÃO DE JACOBSON: APARELHO GUSTATIVO

FOSSETA LOREAL: TERMO RECEPTOR

ECTOTÉRMICOS: SANGUE

LINGUA BÍFIDA

CABEÇA TRIÂNGULAR

CLASSIFICAÇÃO

PROTEOGLIFAS

PRESAS C/ SULCOS

SOLENÓGLIFAS

PRESAS GRANDES E MÓVEIS

TIPOS

BOTHROPS

JARARACA: ACIDENTES + COMUM

LACHESIS

CASCÁVEL

CROTALUS

SURUCUCU

MICRURUS

CORAL

VENENO

AÇÃO

PROTEOLÍTICA (NECROSANTE)

HEMORRÁGICA

COAGULANTE

MIOTÓXICA

NEUROTÓXICA

COMPONENTES

CÉLULAS

MIELÓIDES

BASÓFILOS

EOSINÓFILOS

NEUTRÓFILOS

MONÓCITOS

LINFÓIDES

LB

PLASMÓCITOS

Ig

IL-4

LT

TCD8

MHC-I

IL-2

TCD4

MHC-II

Th1

Th2

Th17

NK

IFN-gama

IL-12/15

PROTEÍNAS

INTERLEUCINAS

TNF

INTERFERON

ÓRGÃOS

PRIMÁRIOS

MEDULA ÓSSEA

TIMO

SECUNDÁRIOS

LINFONODOS

BAÇO

ANTICORPOS

IgG

BAIRREIRA PLACENTÁRIA

IgA

SECREÇÕES

IgM

PENTÂMERO

SUPERFÍCIE DE LEUCÓCITOS

IgD

REGULAR/ATIVAR LB MADUROS

IgE

ALERGIAS/HELMINTOS

ESTRUTURA

2 CADEIAS LEVES

2 CADEIAS PESADAS

PORÇÃO Fc

PORÇÃO Fab

PONTES DE DISSULFETO

DOMÍNIO VARIÁVEL/CONSTANTE

IMUNIDADE INATA

BARREIRAS NATURAIS

PELE

MUCOSAS

TOLL-LIKES (TCRs)

RECEPTORES INESPECÍFICOS

PAMP's

RECONHECIMENTO DE PATÓGENOS

DAMP's

LESÕES CELULARES

IMUNIDADE ADQUIRIDA

HUMORAL

LB

CÉLULAS

LT/MACRÓFAGOS

VÍRUS

ESTRUTURA

DNA/RNA

CAPSÍDEO

HELICOIDAL/CILÍNDRICO

ENVELOPE

REPLICAÇÃO

CICLO LÍTICO

ADSORÇÃO

ENTRADA

REPLICAÇÃO DO GENOMA

MONTAGEM NOVO FAVO

LISE

CICLO LISOGÊNICO

ADSORÇÃO

ENTRADA

INTEGRAÇÃO

DIVISÃO CELULAR

RESPOSTA INATA

MACRÓFAGOS/NK

IL-1,6,8, TNF-alfa, NO, IFN-1

RESPOSTA ADAPTATIVA

LB: IgM-> TCD4 -> IgG

TCD8: Citotoxidade

granzima/perforina

IL-12: TRANSIÇÃO

PARASITAS

PROTOZOÁRIOS

MAIORIA HETERÓTROFOS

AUSÊNCIA DE PAREDE CELULAR RÍGIDA

DOENÇAS

CHAGAS

MALÁRIA

LEISHMANIOSE

AMEBÍASE

GIÁRDIA

HELMINTOS

ANCYLOSTOMA DUODENALE

TRASMISSÃO

LARVAS FILARIÓIDES L3

PERCUTÂNEA

ADERE À MUCOSA INTESTINAL

ANEMIA FERROPRIVA

NECATOR AMERICANUS

SÍNDROME DE LOEFFLER

STRIBGYLOIDES STERCIRAKUS

CICLO MONOXÊNICO

TRASMISSÃO

PENETRAÇÃO DE FILARIÓIDE L3

TRANSCUTÂNEA/PERCUTÂNEA

ASCARIS LUMBRICOIDES

CICLO MONOXÊNICO

L2->L3->L4

FORMA INFECTANTE: OVOS LARVADOS

TRANSMISSÃO

INGESTÃO DE OVOS

ALIMENTOS CONTAMINADOS

RESPOSTA IMUNE

INATA

ADAPTATIVA

TCD4

TCD8

IL-4,5,13 -> IgE

HISTAMINA

EVASÃO

CORTISOL

AGENTE ESTRESSOR INTRACORPÓREO

PRODUZIDO POR

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

CICLO CIRCADIANO

ESTRESSE

EIXO

HIPOTÁLAMO

CRH: Hormônio liberador de Corticotrofina

ADENOHIPÓFISE

ACTH: Hormônio adenocorticotrófico

ADRENAL

ZONA FASCICULADA CORTICAL

CORTISOL

GLICONEOGÊNESE

DIMINUIÇÃO DE GLICOSE: HOMEOSTASIA

EFEITO ANTI-INFLAMATÓRIO

IMPEDE AC. ARAQUIDÔNICO

FUNGOS

LEVEDURAS

FILAMENTOSOS

HIFAS

SEPTADAS

CENOCÍTICAS

DISMORFISMO

Ph

TEMPERATURA

REPRODUÇÃO

SEXUADA

ASSEXUADA

RESP. IMUNE

LEVEDURA

Th1

NEUTRÓFILOS/MACRÓFAGOS

IFN-gama

HIFAS

FAGOCITÓSE FRUSTRADA

ÓXIDO NÍTRICO

BACTÉRIAS

PLURIMÓRFICAS

PAREDE CELULAR

GRAM-POSITIVAS

PEPTIDEOGLICANO

GRAM-NEGATIVAS

LIPOPOLISSACARÍDEO

ESPAÇO PERIPLASMÁTICO

INTRACELULAR

RESPOSTA INATA

MACRÓFAGOS/NEUTRÓFILOS/NK

INF-gama, IL-12,15

ATV. SISTEMA COMPLEMENTO: ALTERNATIVA

RESPOSTA ADAPTATIVA

TCD8

PERFORINA/GRANZIMA

TCD4

Th1

EXTRACELULAR

RESPOSTA INATA

SISTEMA COMPLEMENTO: VIA ALTERNATIVA

ATIVAÇÃO DE FAGÓCITOS

TNF-alfa, IL-1,6

RESPOSTA ADAPTATIVA

LB: HUMORAL

IgA/IgM/IgG

Th2

LT: CELULAR

Th1/Th17

SISTEMA COMPLEMENTO: VIA CLÁSSICA

NEUTRALIZA IgA

EVASÃO

SISTEMA COMPLEMENTO

VIA ADAPTATIVA

IMUN. INATA

ATV. SUPERFÍCIE DO PATÓGENO

C3b

VIA CLÁSSICA

IgG/IgM + antígeno

VIA LECTINA

MANOSE

IMUN. INATA

SEMELHANTE C1q

MASP1/MASP2

FUNÇÕES

+ PERMEABILIDADE VASCULAR

ESTÍMULO INFLAMATÓRIO

C3a/C4a/C5a

OPSONIZAÇÃO

C3b

FAGOCITOSE

C3b

LISE DO MICRORGANISMO

MAC: POLI-C9

C5b->C6/C7/C8/C9

ATIVAM CÉL.

MASTÓCITOS

NEUTRÓFILOS

ENDOTELIAIS

REGULAÇÃO DA ATIVAÇÃO

CÉL. HOSPEDEIRAS NÃO ATIVADAS

C2/C4 VIA CLÁSSICA (LÚPUS)

CÉL. SEMPRE ATIVAS

LESÃO TECIDUAL

INIBIÇÃO DE C3/C5 CONVERTASE E MAC

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

SINAIS CARDINAIS

CALOR

VASODILATAÇÃO

DOR

BRADICININA/PROSTAGLANDINA

RUBOR

+ LÍQUIDO PLASMÁTICO

+ PERMEABILIDADE VASCULAR/QUIMIOTAXIA

PERDA DE FUNÇÃO

LISE TECIDUAL

PUS

DESTRUIÇÃO DE FAGÓCITOS

FEBRE

+ QUIMIOTAXIA

MENOS FERRO

MENOS PROLIFERAÇÃO DE PATÓGENOS

PROSTAGLANDINA/HIPOTÁLAMO

ÁCIDO ARAQUIDÔNICO

COX

SÍNTESE

PROSTAGLANDINA

VASODILATAÇÃO

+ PERMEABILIDADE

PROSTAGLICINA

IND. PLAQUETÁRIA/VASODILATAÇÃO

TROMBOXANOS

AGRAGAÇÃO PLAQUETÁRIA

LOX

LEUCOTRÍENOS

LIPOXINAS

FOSFOLIPASE A2

AINEs

INIBE COX1/2

AIEs

INIBE FOSFOLIPASE

REPARAÇÃO TECIDUAL

AGUDA

ALTERAÇÃO VASCULAR

HISTAMINA

RECRUTAMENTO NEUTRÓFILOS

MEDIADORES

CHOQUE SÉPTICO

TNF, IL-1,12

DIAPEDESE

MARGINAÇÃO

ROLAMENTO

ADESÃO

TRANSMIGRAÇÃO

QUIMIOTAXIA

MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA

CRÔNICA

PERDA DE FUNÇÃO: FIBROSE

GRANULOMA

IMUNOGÊNICO

CÉL. GIGANTES

TCD4: Th1/Th2

PARASITAS/BACTÉRIAS

CORPO ESTRANHO

MACRÓFAGOS APRISIONAM