INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Paciente masculino

11 años

Talla: 130 cm

Peso: 27 Kg

Talla y peso bajo para la edad

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Ingiere neguvon

Intento de suicidio

Fármaco soluble antiparasitario de amplia acción para uso interno y externo en animales

Compuesto organofosforado

Sustancia orgánica derivada de la estructura química del fósforo

Ingreso al organismo

Inhibición potente de la AChE

Fosforila el grupo hidroxilo

Toxicidad aguda

Enzima encargada de hidrolizar la acetilcolina

Presencia de la sobreestimulación de las neuronas colinérgicas

Muscarínicos

Nicotínicos

Actuación directa sobre las acetilcolinesterasas (AChE)

Conversión en enzimas no funcionales

El organofosforado pierde un grupo sulfuro

Se genera un reemplazo por oxígeno

Formación de un oxón

Alteración de la hidrolización de la acetilcolina en 2 productos

La colina

Ácido acético

Alteración del ciclo de Krebs

Afectación ATP

Acumulo excesivo de acetilcolina

Receptores

Inhibición de forma irreversible de la AChE

Mayor incremento de ACh

Síndrome colinérgico

Compuesto por 3 fases

Primera fase

Crisis colinérgica

Ansiedad, agitación y síntomas de estimulación

Receptores muscarínicos

Nicotínicos

Broncorrea

Broncoespasmo

Inhibición de la AChE

Dificultad respiratoria

Falla respiratoria

Debilidad muscular

Dificultad de expectoración

Progresión a parálisis

Músculos intercostales

Diafragma

Excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina

Actividad secretora

Manifestación con efectos en el SNC

1. Somnolencia

2. Alteración del estado de consciencia

Depresión respiratoria

Aumento del grosor de la membrana

Abundante producción de secreciones

Afecta la ley de Fick

Estrechamiento del calibre

Paso a bronquiolos

Alvéolos

Retraso en la difusión

Ocupación alveolar

Perdida de unidades de intercambio gaseoso

Alteración V/Q

Hipoxemia

Hipoventilación alveolar

Patrón respiratorio muy superficial

Respuesta broncocostrictora exagerada

Disminución del flujo aéreo respiratorio

Intubación orotraqueal

Requerimiento de soporte ventilatorio

Ventilación mecánica invasiva

Bradicardia

Activación de los canales de potasio

Salida de K

Contrarresta las corrientes de entrada

Potencial de reposo más negativo

Potencial diastólico máximo de la membrana

Acetilcolina

Reducción de las corrientes de entrada del calcio

Inhibición directa de la corriente If

AFECTACIÓN

Corrientes de Na y K

Liberación espontánea de Ca en el retículo sarcoplásmico

Activación adicional de las corrientes de calcio

Inadecuada activación por hiperpolarización

Inadecuado aumento de la permeabilidad de Na y K

Inadecuado cambio en la reversión de la polaridad

Alteración en la fase inicial en la despolarización diastólica

CIRCULACIÓN

Oclusión de la luz bronquial

Expansión incompleta del tejido pulmonar

Atelectasia

Rx de tórax: Bandas atelectásicas bibasales

Alteración en la superficie de contacto

Afectación en la ley de Fick

Necesidad de lavado gastrointestinal

Sonda nasogástrica

Paso de carbón activado al 25%

Paciente en posición de Trendelenburg

Ubicación decúbito lateral izquierdo

Se efectúa el lavado gástrico

Necesidad de sedación

Precedex

FUNCIONES MENTALES

Permanencia en UCI

Toma de gases arteriales

pH: 7.35

PaCO2: 47

PaO2: 70

Acidosis respiratoria

FIO2: 30%

Modo A/C VC

PAFI: 233

Sin trastorno en la oxigenación

Paciente asiste a la ventilación

VC 216 ml

FR 16

PEEP 6

VENTILACIÓN/ RESPIRACIÓN

Segunda fase

Síndrome intermedio

Manejo inadecuado de oximas

Debilidad o parálisis muscular

Músculos respiratorios

Flex del cuello

Lengua y faringe

Músculos proximales de las extremidades y tórax

Depresión de los reflejos osteotendinosos

Parálisis de pares craneales

12- 72 horas de intoxicación

Inhibición prolongada de la AChE

Debilidad para le movimiento de flexión

DESEMPEÑO MUSCULAR

INTEGRIDAD REFLEJA

INTEGRIDAD DE NERVIOS CRANEALES Y PERIFÉRICOS

Presencia de algunos compuestos que producen bloqueo o fosforilación

ENT, enterasa neurotóxica

Formación de un complejo fosforilo muy estable

Proteína diana de la neuropatía retardada

Inhibición de la ENT

Provicación de una hiperfosforilación

Proteínas del citoesqueleto de la célula nerviosa

Alteración del transporte intracelular

Tercera fase

Polineuropatía tardía inducida por organofosforados

De la segunda a la cuarta semana

Diagnóstico con electromiografía

Polineuropatía axonal

Desmielinizante

Predominio

Sensitivo

Motor

Alteración a nivel

Cerebral

Nervios periféricos

Linfocitos

Presencia de parestesias dolorosas

Patrón

Guante

Calcetín

DOLOR

Resonancia magnética cerebral

Focos hiperintensos

Globos pálidos

Presencia de restricción en la difusión

Focos hipointensos

Corteza cerebral temporal

Compatibles con proceso menor degenerativo

Secuelas

FUNCIONES MENTALES

Polineuropatía motora simétrica

Debilidad flácida en MMII

Hipotonía

INTEGRIDAD REFLEJA

Ascenso hasta llegar a miembros superiores

Afectación principal en músculos distales

Persistencia de debilidad muscular

Debilidad en la región escapular y pélvica

Dificultad en la alineación postual

Sedente

Bípedo

Disinergia de las cadenas musculares

POSTURA

DESEMPEÑO MUSCULAR

Alteración en las fases de la marcha

Balanceo

Apoyo

Afectación de los parámetros espaciales

Ancho de base

Amplitud en la base de sustentación

Desplazamiento del centro de masa hacia anterior

MARCHA

BALANCE