JHOSSEP DAVID CEPEDA TRASLAVIÑA
Fecha de nacimiento: 07/02/2013
Paciente de 4 años y 8 meses
Antecedentes
Nacimiento prematuro: 33 semanas EG
Cesárea de emergencia
Oligohidramnios
Disminución del nivel de líquido amniótico por debajo de lo normal para la EG (<500 ml)
Contracturas en extremidades
Hipoplasia pulmonar
Compresión del cordón umbilical
Aumento del riesgo de complicaciones perinatales
SUFRIMIENTO FETAL
Alteración de la homeóstasis en los procesos de intercambio materno - fetal
Puede producirse en dos momentos
Perinatal
SF Agudo
IP de tipo respiratorio
Disminución intercambio sanguíneo feto- materno
Disminución aporte O2
Hipoxemia fetal
Hipoxia Fetal
Disfunción Bomba Na
Acumulación de Na y Ca intracel. y salida de K
Debido a la falta de síntesis de ATP
Dificultado el transporte placentario de glucosa
Glucólisis Anaeróbica
Degradación anaeróbica de la glucosa
* Disminución O2 tisular(acompañada de un incremento del hiato aniónico y un descenso HCO3-
* Aumento [H]
* Alteración relación lactato (+) - Piruvato (-)
Acidosis Metabólica
Disminución reservas glucógeno (hepáticas, cardíacas y renales)
Aumento retención CO2
Hipercapnia
Acidosis respiratoria
Prenatal
SF Crónico
IP de tipo nutricional
RCIU
Forma más grave: Óbito fetal
Causas
Maternas
Contracciones uterinas
Efecto Poseiro
Infecciones
Antecedentes drogas, tabaquismo, alcohol
Diabetes
Preeclampsia
Feto - placentarias
DPPNI
Desprendimiento placentario prematuro
Fetales
Disminución mov. respiratorios
Infecciones
Anemias
Anomalías congénitas
Traumáticas
Mamá de 20 años
(Hijo #1)
Embarazo de alto riesgo
IVU
Debida a cambios anatómicos fisiológicos y hormonales como:
- Hidronefrosis del embarazo
- Aumento vol. urinario en uréteres
- Estasis urinaria
- Obstrucción parcial uréter
- Aumento filtración glomerular
- Aumento secreción urinaria de estrógenos
Factores socio-económicos y otros antecedentes médicos
Bacteriuria asintomática
(Vías urinarias)
Indicencia del 2 al 7% sobretodo en el primer trimestre de gestación
Tratamiento convencional: Ampicilina y preferiblemente con cefalexina
Endotoxinas bacterianas
Cascada prostaglandinas
Estimulación contracciones uterinas
Inflamación y degeneración del tejido membranal placentario
Cistitis
(Vejiga)
Menor incidencia BA 2° Trimestre de gestación
Con síntomas como: Disuria, polaquiuria, micción urgente y en ocasiones hematuria
Pielonefritis
(Riñones/Parénquima renal)
Más grave - Incidencia del 1 al 2% e incrementa si hubo antecedente de BA: del 25 al 50% especialmente 3° trimestre EG
Tratamiento farmacológico: Carboxipenicilinas, cefalosporinas, aminopenicilinas
Miomas
Por lo general no representan un problema para el ambarazo
Tamaño
Ubicación en el útero
* Aumento del riesgo de aborto involuntario (primeros meses).
*Aumento del riesgo de trabajo de parto prematuro.
* Aumento del riesgo de separación anormal de la placenta.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
(1/3 de los partos prematuros están ligados a esta causa)
Disminución pH
Afectación del funcionamiento enzimático
Disminución de la síntesis de proteínas --> menor liberación de lípidos = Acumulación intracel.
- Liberación de enzimas lisosomales
- Pérdida de fosfolípidos (por aumento de su degradación y disminución de su producción debido a la acumulación de Ca intracel.)
- Aumento radicales libres
Daño integridad celular
Lesión tisular sistémica
SNC
Al ser evaluado y observado mediante US
ENCÉFALO
Ganglios basales
No motoras
Regulación del sueño, SNA, de la conducta, del estado emocional
Motoras
Planificación e iniciación del movimiento
Tálamo
* Procesos sueño- vigilia.
* Formación de circuitos tálamo - corticales encargados de la conciencia.
* Control del movimiento.
* Regulación excitación.
Lob. Frontal
- Realización juicios
- Toma de decisiones
- Control de los impulsos
- Producción del lenguaje
- Funciones motoras
Reacciones compensatorias
Estimulación quimiorreceptores carotídeos
Aumento tono simpático
Aumento liberación catecolaminas
Aumento FCF
Aumento gasto cardiaco
Con el fin de garantizar un adecuado aporte de O2 a nivel tisular
Ante niveles críticos de hipoxia:
Activación SN Parasimpático
Aumento tono vagal
Disminución FCF
Incrementando el estrés hipóxico fetal
Fenómeno de "Centralización circulatoria"
Hipotensión
Palidez
Ausencia de tono
Ausencia de reflejos
Además también se pueden evidenciar
Anomalías epileptiformes
Disturbios en la función cerebral
Encefalopatía epiléptica
EPILEPSIA IDIOPÁTICA REFRACTARIA
Interrupción actividades motoras del niño
* Visoespaciales
* Retraso del lenguaje
* Trastorno de la atención
* Retraso psicomotor
* Procesos de memoria
* Secuencia y planeamiento
* Habilidades psicosociales
Limitaciones en sus actividades cotidianas
Afectación en la participación de los ambientes en los que se desenvuelve: Hogar y escuela (también espacio terapéutico)
Interrupción de las proyecciones desde y hacia el cerebelo
Ataxia
Hipotonía
Deficiencia en marcha y locomoción
En el caso de Jhossep está siendo tratada con:
Tto terapéutico interdiciplinar
TF
TO
TL
Psicología
Tto Farmacológico
Ácido valpróico
Clobazam
Haloperidol
Lamotrigina
IVU
Deterioro del sistema inmune innato materno (1° línea de defensa ante patógenos)
Modificación rta inmune a la infección
"Variación" de los genes inmuno - reguladores
Rta insuficiente a agentes infecciosos
Reducción en la capacidad del sistema de evitar que un agente patógeno atraviese la barrera materno - fetal
Si estos agentes atraviesan dicha barrera