TRASTORNOS HEMODINAMICOS, TROMBOEMBOLIA Y SHOCK

La mayor parte de los embolos sitemicos(80%) se originan en trombos murales intracardiacos: dos tercios se asocian a infartos del ventriculo izquierdo y el otro 25% a una dilatacion de la auricula izquierda

ejemplo: secundaria a una valvulopatia mitral

Las manifestaciones clínicas del shock depende de la agresión que lo precipitó el shock hipovolémico y cardiogénico los pacientes están hipotensos con un pulso débil y rápido taquicardia y piel seca fría y cianótica

Cómo hacer comentado antes en el shock séptico la piel puede aparecer caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica la principal amenaza de vida es el acontecimiento inicial de base por ejemplo infarto de miocardio hemorragia grave infección bacteriana sin embargo los cambios cardíacos cerebrales y pulmonares agravar rápidamente la situación

Si el paciente sobrevive a este periodo inicial el deterioro de la función renal puede Conducir a una fase denominada por una ligadura progresiva con cianosis y Desequilibrios electroliticos

El pronóstico depende del origen del Sol y de su duración así más del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven se reciben tratamiento apropiado mientras del séptico y cardíaco se asocian a un pronóstico bastante peor incluso con los cuidados más adecuados

El shock es un estado de disminución del gasto cardíaco o del volumen circulante eficaz de la sangre con alteración de la perfusión tisular e hipoxia celular puede complicar 1 hemorragia grave quemaduras o traumatismo extensos un infarto de miocardio una embolia pulmonar o una sepsis microbiana

EL SHOCK CARDIOGENICO

Se debe un bajo gasto cardíaco secundaria un frasco de la bomba miocárdica puede deberse una lesión del miocardio arritmias ventriculares compresión extrínseca o obstrucción de la salida de flujo

SHOCK HIPOVOLEMICO

Se debe un bajo gasto cardíaco secundario a la pérdida del volumen de la sangre o plasma ejemplo en relación con hemorragia pérdida de líquido por quemaduras graves

SHOCK SEPTICO SE ACTIVA POR INFECCIONES MICROBIANAS Y SE ASOCIA AL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA GRAVE (SRISG)

Además de por los gérmenes puede activarse por otras causas incluido quemaduras traumatismo y o pancreatitis el mecanismo patógeno común es una producción masiva de mediadores inflamatorios por las células inmunitarias innatas y adaptativas que causan vasodilatación arterial fuga vascular y acumulación de sangre venosa por estasis

PATPGENIA DEL SHOCK SEPTICO

El shock séptico explica un 2% de todos los ingresos hospitalarios en Estados Unidos un 50% de ellos deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos Estados Unidos se supera a los 750000 casos anuales y la incidencia está vomitando hecho que debe ser irónicamente a los avances en el soporte vital de los enfermos críticos y también el creciente número de inmunodeprimidos y al crecimiento de la prevalencia de gérmenes resistentes a múltiples fármacos en el entorno hospitalario

RESPUESTAS INFLAMATORIAS Y CINTRAINFLAMATORIAS

En la sepsis diversos elementos de la pared microbiana se unen a receptores de las células del sistema inmunitario innato activando respuestas proinflamatorias entre los probables iniciadores de la inflamación en la sepsis se incluyen las vías de transmisión de Señales distales a los receptores de tipo toll que reconocen una serie de sustancias derivadas de los microbios que contienen se denominan patrones moleculares asociados a patógenos y también receptores acoplados a la proteína G que detectan los péptidos bacterianos y unos receptores de tipo lectina C se como las de tinas

ACTIVACION Y LA LESION ENDOTELIALES

La situación proinflamatoria y la activación de Señales endoteliales existen en la acepté y producen una fuga vascular generalizada con edema tisular la que tiene efectos negativos para el soporte de nutrientes y la eliminación de los desechos está alteración dificulta la perfusión tisular y se puede agraviar al tratar de mantener al paciente con líquidos intravenosos

INDUCCION DE UN ESTADO PROCOAGULANTE

La alteración de la coagulación es suficiente para causar una coagulación intravascular diseminada tremenda complicación que aparece hasta en un 50% de los pacientes sépticos la sepsis altera la expresión de muchos factores para favorecer la coagulación las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular por los monocitos y posiblemente también por las células endoteliales y reducen la producción de factores anticoagulantes por el endotelio como el inhibidor de la vía del factor tisular la trombomodulina y la proteína C

AALTERACIONES METABOLICAS

Los pacientes sépticos presentan una resistencia a la insulina e hiperglucemia algunas situaciones como el tnf y la il-1 las hormonas inducidas por el estrés Cómo coagula con hormona de crecimiento y glucocorticoides y las catecolaminas regulan la glucogenina al mismo tiempo la citosina proinflamatorias suprimen la liberación de insulina al tiempo que fomentan la resistencia a la misma en el hígado y otros tejidos posiblemente porque alteran la expresión de la superficie del glutatión 4 un transportador de glucosa

DISFUNSION ORGANICA

La hipotensión sistémica el edema intersticial y la trombosis y un pequeño vaso reducen la llegada de exigen y nutrientes a los tejidos lo que provoca que los tejidos no puedan emplear los nutrientes que reciben por falta de oxígeno las lesiones mitocondriales secundarias al estrés oxidativo alteran el uso de oxígeno las contracciones elevadas de citosina y mediadores secundarios reducen la contractibilidad del miocardio y el gasto cardíaco aumenta la permeabilidad vascular y la lesión endotelial lo que puede culminar en un síndrome de dificultad respiratoria aguda

Suele activar en las infecciones por hongos por eso no resulta adecuado seguir empleando el Antiguo sinónimo shock endotoxico

FASES DEL SHOCK

Es un trastorno progresivo que conduce a la muerte si no se corrige el problema de base todavía no está claro el mecanismo exacto de la muerte asociada al show de más del aumento de la Potosí de linfocitos y enterocitos la necrosis celular es mínimo la muerte suele producirse por la insuficiencia de múltiples organismos que normalmente no crecen pistas morfológicas que explican la disfunción

Una fase no progresiva inicial durante la cual se activan los mecanismos compensadores reflejos y se mantiene la perfusión de los órganos vitales

Una fase progresiva caracterizada por hipoperfusión tisular y a viento de la alteración circulatoria y metabólica con acidosis

Una fase Irreversible en la que las lesiones celulares y tisulares tienen una gravedad tal que aunque se corrige eran los defectos hemodinámicos las supervivencias resultaría imposible

Lesiones por aplastamiento de los tejidos blandos la ruptura de los sinusoides vasculares medulares

Ejemplo por fractura de hueso largo

Libera glóbulos microscópicos de gracias a la circulación las embolias grasas y médula son hallazgos incidentales frecuentes tras realizar una reanimación cardiopulmonar enérgica pero posiblemente tenga poca importancia clínica se encuentran en embolia de grasa y médula ósea en el 90% de los pacientes con traumatismo esquelético grave menos del 10% de ellas presenta alguna clínica relacionada

La patogenia del síndrome de embolia grasa depende tanto de la excepción médica como de las lesiones bioquímicas los micro en bolas de grasa en la microvasculatura cerebral y pulmonar tanto de forma directa Cómo activar la agregación plaquetaria

La embolia de líquido amniótico es una complicación infrecuente y grave del parto y del posparto inmediato que se produce en uno de cada 40,000 partos la mortalidad se aproxima al 80% lo que conviene en este proceso en la causa de muerte materna más frecuente en el mundo desarrollado y quinta causa de la muerte materna más frecuente en Estados Unidos

Este trastorno Explica el 10% de las muertes maternas en ese país y el 85% de la supervivencia sufren alguna forma de deficiencia neurológica permanente la aparición se caracteriza por disnea súbita cianosis y Chuck hipotensivo tras los cuales aparecen convulsiones y coma

Las Burbujas de aire dentro de la circulación pueden fusionarse y obstruir el flujo vascular ocasionando lesiones isquemicas distales

ENFERMEDADES

La enfermedad por descompensación aguda se trata colocando a las personas que la padecen en una cámara de alto flujo para conseguir que el gas se disuelva de nuevo

La presencia de un pequeño volumen de aire Atrapado dentro de una arteria coronaria en la cirugía de derivación de la misma o introducido en la circulación arterial cerebral durante una intervención neuroquirúrgica realizada con el paciente sentado en posición erecta o puede obstruir el flujo con consecuencias Terribles

Los émbolos gaseosos venosos pequeños no tienen repercusiones negativas pero se puede producir la entrada suficiente de aire dentro de la circulación pulmonar durante las intervenciones obstétricas o laparoscópica o como consecuencias de un traumatismo de la pared torácica para provocar hipoxia los émbolos de tamaño grande pueden causar parada cardíaca y muerte

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL DESARROLLO DE UN INFARTO

Los efectos de la oclusión vascular pueden ser nulos o determinan una necrosis tisular con disfunción orgánica y en ocasiones la muerte

ANATOMIA DE LA IRRIGACION

La presencia o ausencia de un aporte alternativo de sangre es el factor más importante ala hora de determinar si la oclusión de un vaso concreto provoca lesiones

La Irrigación doble los pulmones por las arterias pulmonares y bronquiales hace que una obstrucción de las arteriolas pulmonares no produzca un infarto pulmonar salvo que también esté comprometida la circulación bronquial

VELOSIDAD DE LA OCLUSION

Las oclusiones que aparecen de forma lenta tienen menos riesgo de producir un infarto porque dejan tiempo para que se desarrollen aportes vasculares colaterales por ejemplo unas pequeñas anastomosis entre las arteriolas que normalmente tienen poco flujo interconectan las tres arterias coronarias principales

VULNERABILIDAD DEL TEJIDO A LA HIPOXIA

Las neuronas sufren lesiones irreversibles Cómo se quedan sin aporte de sangre solo durante 3 a 4 minutos las células miocárdicas Aunque más resisten qué las neuronas mueren solo 20 30 minutos de isquemia por lo contrario el fibroblasto del miocardio siguen viables tras muchas horas de isquemia

Es un área de necrosis isquémica secundaria a la oclusión del riesgo sanguíneo del tejido afectado los infartos sobretodo cardíacos y cerebrales son una causa frecuente y extremadamente importante de enfermedades crónicas el 40% de sus muertes se producen Estados Unidos se debe la enfermedad cardiovascular y la mayoría parte de ellos se relacionen con infartos cardíacos o cerebrales

El infarto pulmonar es una complicación clínica frecuente el infarto intestinal suele ser mortal y la necrosis isquémica de las extremidades distales gangrena provoca una notable morbilidad en los diabéticos