Tétanos
pueden llegar a cualquier tejido
Sangre
Superantígeno
HLA II
Receptor LT
Complemento
Anticuerpos
Activación del complemento
Anafilotoxinas
Rotura de capílares
Permeabilidad vascular
Inmunológicas
Granuloma
Enfermedad, como resultado del daño o pérdida de la función por infección o respuesta inflamatoria
La cepa bacteriana y el inoculo son factores importantes en la aparición de una enfermedad
Los del hospedador, como PH, defectos congénitos, inmunodeficiencias
Islotes de patogenicidad , regiones genéticas en cromosoma o plásmidos que tienen grupos de genes que codifican factores de virulencia
Promueven la expresión de unas 25 proteínas que se ensamblan a modo de jeringa que inyecta las proteínas en el hospedador
Se pueden activar por un estímulo único
Respuestas sistémicas se deben a toxinas y citocinas
Los sígnos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio de tejido
Bacteria con características genéticas
No todas las bacterias producen enfermedad
Estructuras de la superficie
Estimuladores de respuesta de hospedador (FASE GUDA)
IL-1, IL-6, TNF slfs,
Protectores pero representan síntomas de enfermedad
Un gran numero de bacterias se denomina quorum
Productos del metabolismo dañan el hospedero humano
sustentación por biopelícula
Invasion, adherencia, nutrición y protección inmunitaria
FACTORES DE VIRULENCIA
Bacterias virulentas
Bacterias Oportunas
Vulnerabilidad del paciente , inmunodeficiencia.
Mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedero
Aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad
consecuencia de lesiones por bacterias y secuelas de la respuesta inmune frente a la infección
Toxinas en sangre que producen patogenia sistemática
Enfermedad a través de destrucción de tejidos
Flora normal
cuando invade zonas del organismo fisiológicamente estériles
Estrés, antibióticos, alimentación
TGI, piel, boca. aparato respiratorio superior
Digestión de comidas, Producción de vitamina K, protección frente a patógenos, activar respuestas inmunes
MECANISMOS DE LA PATOGENIA BACTERIANA
ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO
Barreras naturales como piel,mucosas, secesiones con sustancias anti bacterianas
Piel : gruesa capa córnea de células muertas que protege, las lesiones son vía de entrada para bacterias
GENERALIDADES
INVASIÓN
bacteria atraviesa mucosas y barreras tisulares
yersinia, salmonella, shigella
sustancias
Matan las células del hospedero
Función de Replicación
Promueven supervivencia bacteriana
ser encapsuladas por el tejido
se une a celulas del colon
usa fimbrias
INMUNOPATOGENIA
Inflamatorias
Respuesta de fase aguda
Endotoxina
MECANISMOS DE EVASIÓN
Bacterias
Cápsula
Biopelícula
complemento
Acción de anticuerpos
destrucción
Fagolisosoma
Mecanismos
Respuesta Humoral
Variación antigénica
Proliferación intracelular
Defensas antibacterianas
Destrucción celular
Resistencia por enzimas
Resistencia por cápsula
Inhibición de la fusión del fagolisosoma
Fagocitosis
Burlarla
Enzimas líticas
Células fagocíticas
Inutilizan las defensas
Mayor capacidad de enfermedad
al perder la cápsula
Pared alrededor de la célula infectada
Macrófagos
Enmascararse
Th1-CD4+
Acceso a la membrana
Antígeno O del Lipopolisacárido
Inhibición de la cascada
ACCIONES PATÓGENAS BACTERIANAS
Alteracion funcional
C. Perfrigens
Lipido A
Daño tisular
Tormenta de citocinas
Fago lisogenico
Plasmido
Gram Negativas
Gram Positivas
COLONIZACION BACTERIANA
MECANISMOS
Biopelicula (quorum sensing)
Placa dental
Matriz
Protegerse de
Sistema inmune del hospedero
Antibioticos
Conjunto de bacterias
Polisacaridos
Adhesion a tejidos diana
vejiga
Tejido tiene receptores
para union de la bacteria
Lectinas
E. Coli
se adhiere a receptores
no ser eliminada
Proteinas de adhesion
ubicadas en fimbrias
azucar en tejido diana
intestino
vaos sanguineos
Por defecto en mecanismo de defensa.
FIBROSIS QUISTICA
LUGAR
Cercano a sitio de entrada de la bacteria
en lugar optimo para crecimiento
Tejidos Diana
Limitados
Definidos
Destruccion Tisular
Por sustancia liberada del metabolismo bacteriano
Estafilococos
fribinolisina
lipasas
hialuronidasa
Genera alimento para la bacteria
Respuesta Inmunologica
Forma inesperada
Muerte linfocitaria
Respuesta autoinmune
Linfocitos T
Membrana
Proteinas de union a Receptor
Exotoxinas
Endotoxinas
Fosfolipidos
Enzimas citoliticas
Shock toxico
Eritrocitos
Estreptolisina O
Poros
Lisis
Inestabilidad ionica
Hemolisinas
Alfa-toxina
Hay
Ruptura membranal
provocan
Respuesta inmunologica
Estimulo inapropiado
Toxinas
da lugar a manifestaciones clinicas
toxina preformada
Intoxicación por alimentos
S. Aureus y Bacillus Cereus
Componentes bacterianos
Daño Tisular
Actividad Destructiva
lisis celular y de proteinas
