ENFERMEDAD RENAL CRÒNICA
DIAGNÒSTICO
El diagnóstico de insuficiencia renal aguda y sus criterios
diferenciales se abordan en el apartado de Insuficiencia Renal Aguda.
Historia clínica
Prestar atención a la sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.
Exploración física
Registrar el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Importante tomar la tensión
arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.
En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata
En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos
Diagnóstico por imagen
Ecografía
Prueba para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria
Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad.
Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo.
la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado.
Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral.
Eco-doppler
primer escalón diagnóstico de la estenosis uni o bilateral de arteria renal.
Urografía intravenosa
No indicada para el diagnóstico de la ERC, puesto que la información que proporciona es limitada al no eliminarse contraste, puede ser nefrotóxico, pudiendo precipitar la entrada en diálisis.
Angiografía digital
Es el patrón oro diagnóstico de las enfermedades vasculares renales.
Tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste.
En el caso de la angiografía con CO2 hay que tener presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica.
Biopsia renal
Valorar sus posibles riesgos frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar.
Se efectúa en etapas precoces de la Enfermedad Renal Crònica su información puede ser útil.
En fases avanzadas nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales
MANEJO
Actitud ante factores evitables o reversibles
Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e intervalos adecuados, y durante el tiempo necesario.
El empleo de contraste iodado en fases avanzadas de la ERC aboca al paciente casi con certeza a entrar en diálisis, especialmente a los diabèticos
El Gadolinio empleado en Resonancia Magnética ha demostrado el riesgo de desarrollar Fibrosis sistémica
nefrogénica por lo que su uso está contraindicado en pacientes con ERC moderada-severa.
Prevenir o retrasar la progresión de la ERC. Renoprotección
Principal objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de medidas antiproteinúricas
Antes del manejo dietético y farmacológico de la HTA y la proteinuria, debe hacerse especial hincapié en unas premisas
1. Control del peso con dieta y ejercicio acordes
2. Suspender el tabaco
3. Optimizar el perfil lipídico e hidrocarbonado.
Objetivos del tratamiento
Tensión arterial
En pacientes con ERC debe ser ≤ 130/85 mmHg. Con proteinuria >1 gr/24 horas debe ser ≤125/75 mmHg.
Proteinuria
El objetivo es reducir la proteinuria a <0,5 g/d; idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.
Hidratación y volumen de orina
Los efectos renales adversos de una hidratación insuficiente podrían estar mediados por el incremento de vasopresina.
Una ingesta hídrica generosa, al menos para eliminar la carga osmótica, puede ayudar a preservar la función renal en pacientes con ERC que conservan la capacidad de generar alto volumen de orina
Medidas farmacológicas de control de la tensión arterial y renoprotección
La progresión de la ERC está más condicionada por factores hemodinámicos y metabólicos
Existen 2 pilares terapéuticos
Dieta de restricción salina
La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
Fármacos renoprotectores
Bloqueantes del eje RAA
Son eficaces en nefropatías proteinúricas
Reducen la presión intraglomerular y, como consecuencia, la proteinuria un 30-40 %
efectivos en pacientes sometidos a diuréticos y dieta hiposódica
Se suelen manejar las dosis recomendadas como antihipertensivas. Actualmente se intentan dosis supraterapéuticas en casos de proteinuria resistente
Contraindicados en pacientes con:
Estenosis de arteria renal bilateral, o con severas lesiones vasculares renales distales difusas
Debe vigilarse la Cr sérica 7-10 días después del inicio del fármaco
Conllevan el riesgo de hiperpotasemia
Calcioantagonistas
En casos de HTA y/o proteinuria resistente se recomienda la asociación con calcioantagonistas, preferiblemente no-dihidropiridínicos,
por sus efectos adicionales antiproteinúricos.
Diuréticos
Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiacídicos son inefectivos con Creatinina séricas superiores a 2 mg/dl.
Espironolactona
Efecto antiproteinúrico, pero no recomendable por el riesgo de hiperpotasemia en estadios 3-5 ERC, especialmente cuando se asocia a bloqueantes del eje RAA.
Requiere monitorización frecuente de los niveles de K.
Los α y β-bloqueantes no producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto antiproteinúrico
Estatinas
Pueden prevenir parcialmente el daño glomerular
Su indicación como renoprotectores directos aún no está establecida definitivamente
Tratar factores de riesgo y las complicaciones de la ERC
Prevención de las complicaciones propias del
estado urémico
Manejo de los trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular que ocurre con frecuencia en estos pacientes
Las complicaciones más características
anemia
alteraciones del metabolismo mineral
complicaciones cardiovasculares
El tratamiento de la dislipemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba
se considera
cardioprotector
renoprotector
Debe evitarse el uso combinado de estatinas y fibratos
Acidosis metabólica
En la ERC existe inicialmente una limitación para eliminar los metabolitos ácidos
reducida síntesis renal de amonio
y reducción de la acidez titulable
En ERC-4 se incrementa también la retención de ácidos orgánicos
Debe tratarse, procurando mantener unos niveles séricos de bicarbonato por encima de 20 mEq/L .
La presencia de proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas.
Presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
daño renal.
la hipertensión arterial (HTA)
la proteinuria
La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 Estadios
En función del filtrado glomerular (FG) y de la presencia de proteinuria
El deterioro del FG es lo caracterìstico de los estadios 3-5
No siendo necesaria la presencia de otros signos de daño renal.
En los estadio 1 y 2 se requiere la presencia de otros signos de daño renal.
MEDICIÒN DEL FILTRADO GLOMERURAL
Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato) son más precisos que el aclaramiento de creatinina (KCr), pero su complicada metodología los hace inviables en la práctica clínica rutinaria
El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta la secreción tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%.
El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer
La creatinina comienza aumentar cuando el FG desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del FG provocan aumentos importantes de la creatinina sérica.
La monitorización periódica de la creatinina sérica es útil para conocer si el filtrado glomerular cambia o se mantiene estable
PROTEINURIA
Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la
masa nefronal
La determinación simultanea de creatinina en la muestra de orina permite establecer el cociente albumina o proteínas
totales/creatinina, que presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas.
El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-200 ug/min) se conoce como microalbuminuria.
La presencia de microalbuminuria persistente durante >3 meses es un factor de
riesgo de deterioro renal progresivo así como de eventos cardiovasculares adversos
puede considerarse una manifestación de daño endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas renoprotectoras y de modificación de factores de riesgo cardiovascular
Si la proteinuria es negativa o
solo trazas está indicado determinar el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina.
Si es positiva, se debe calcular el cociente proteína/creatinina en muestra de orina, y de verificarse positivo está indicada una evaluación diagnóstica renal.
FACTORES DE RIESGO
Factores característicos iniciadores son: edad >60 años,
HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal
La proteinuria y la HTA son los dos factores de riesgo de progresión modificables mejor documentados.
Diabetes
Es un potente factor iniciador, es la causa más frecuente de ERC terminal
En estadios más avanzados de ERC su influencia depende del grado de proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan igual a similares niveles de proteinuria
Otras circunstancias modificables favorecedoras de un desenlace renal desfavorable son: comorbilidad, complicaciones sistémicas, factores reversibles o evitables de daño renal, o la derivación tardía al nefrólogo.
CONDICIONES NO MODIFICABLES
Edad avanzada: es un factor de riesgo de ERC, pero no un factor de progresión en si mismo, más allá del deterioro funcional natural asociado a la edad (“riñón del viejo”).
Sexo masculino: descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente de padecer ERC. No está claro como factor de progresión.
Raza negra o afro-americanos: Esta
circunstancia debe atribuirse, principalmente, a la mayor prevalencia de HTA severa, peores circunstancias socioculturales y posible factores genéticos.
Nacimiento con bajo peso: el bajo peso al nacer está asociado a un reducido número de nefronas y al desarrollo posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida de masa renal, experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular e hiperfiltración.
Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el bajo nivel social, cultural y económico se asocian a
peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias.
CLÌNICA
Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen
síntomas urémicos.
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos.
La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.
Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio.
Cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se mantienen prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG incluso de 10 ml/min o menos.
Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características, agrupadas por aparatos y sistemas,