EPOC (J40 )

Amento de noutrofilos, macrofagos y linfocitos, red de citocinas y quimiocinas, linfocitos T y linfocitos B en los pulmones

Aumento en la inflamación

reclutamiento de células circulantes hacia los pulmones

proteasas

degradar las fibras de elastina

Disminución en la elasticidad pulmonar

No se cumple el retroceso elastico para la espiración de manera adecuada

Aumento de CO2

Alteración en la mecánica ciliar

Hipersecreción de moco

Taponamiento por mucocidad

Obstrucción de la via aerea inferior

Atrapamiento de aire

alteración de volúmenes y capacidades

↓ Capacidad inspiratoria
↓ capacidad vital
↓ capacidad pulmonar total
↑ Volumen recidual
↑ capacidad residual funcional.

↓ O2

Alteración V/Q

Utilización de los músculos accesorios (Esternocleidomastoideo, escaleno anterior, medio y posterior, pectoral mayor y menor, serrato anterior y posterior, dorsal ancho) y diafragma.

Fatiga

Desempeño muscular

Hiperinsuflación pulmonar

Torax en tonel

Alargamiento de la cadena posterior del tronco y acostamiento de la anterior

Hombros protruidos

Postura

Cambio en la disposición del diafragma

Aplanamiento

Desventaja mecánica

Utilización de la musculatura accesoria

Disminución en el trabajo

Aumento de CO2 y disminución de O2

Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio

disminución en la resistencia

Musculatura de miembros superiores, inferiores y respiratoria

Cansancio y ahogo ante actividades vigorozas

Capacidad aeróbica y resistencia

Cambio de fibras tipo I

Fibras tipo II A y B

Manor resistencia a la fatiga

Perdida de fuerza

Desempeño muscular

Anthonisen II

Disnea y aumento del volumen del esputo.

estrés oxidativo

Destrucción del parenquima pulmonar

Enfisema

dilatación anormal y permanente

Destrucción del capilar pulmonar

Alterando la velocidad de las moléculas para pasar la membrana alvéolo-capilar

Alterada la ley de fick

menor coheficiente de difución

La presión parcial de los gases normal

Alteración en la superficie de contacto

Alteración V/Q

Espacio muerto alveolar

Ocupación alveolar

Alteración en la ventilación

Hipercapnia

vasoconstricción de la la arteria pulmonar

Ventilación y respiración

Perfusión conservada

Aumento del grosos de la membrana

Alteración de los procesos de reparación

dilatación anormal y permanente de los
espacios aéreos dístales

Afectación del acino

activa NF-κB y p38 MAPK

mayor expresión de genes inflamatorios y proteasas.

obstrucción del arbol bronquial

estrechamiento fijo de las vías respiratorias pequeñas

reduce la expresión y actividad de SIRT1

afecta la estabilidad genómica, la regulación de la autofagia y la protección contra la senescencia celular y el envejecimiento

interrupción de la función mitocondrial

fosforilación oxidativa deteriorada

reducción del ATP intracelular.

Alteración de la homeostasis vascular

Liberación de ROS y mediadores inflamatorios

Proceso de adaptación celular

Cambios estructurales pulmonares

Alteración de la vasculatura pulmonar

Alteración estructural de las arterias pulmonares

Hipertensión de la arteria pulmonar

Transtornos en la circulación pulmonar

aumento de la carga de presión en el ventrículo derecho

insuficiencia cardíaca derecha.

dilatación del ventrículo derecho

Disfunción del VD

Aumento en la carga del trabajo

Aumento de la presión diastólica final VD

Reflejará en la AD y sistema venoso

Distensión venosa yugular

Incremento de la presión venosa sistémica

promueve la extravasación de líquido

edema

aumento crónico de la poscarga ventricular derecha

hipertrofia

Aumento en la tensión de la pared VD

mayor demanda de oxígeno del miocardio

Reducción del gradiente de perfusión coronario epicardico y endocardico

isquemia VD

Afecta la funsión sistólica

Aumenta la presión diastólica final

tabique interventricular puede inclinarse hacia la izquierda

evitar el llenado eficiente del ventrículo izquierdo

disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo

transmite a los vasos pulmonares

Incremento de la presión capilar pulmonar

líquido que escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio

atrapado por el sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica

sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos,

queda intersticio

Edema

Circulación

Disminución en la distensibilidad

Interferir en el llenado ventircular derecho

Reducción del GC

Activación del sistema nervioso simpatico

Vasoconstricción y aumento de la FC

Aumento de postcarga, presión del fin de diastole y presión capilar pulmonar

disminución del gasto cardiaco y perfusión tisular

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Efectos hemodinamicos

Aumento de la resistencia vascular sistemica, presión capilar pulmonar y disminución del volumen sistolico y GC.

Potencializa el efecto de la catecolaminas (Noradrenalina)

Toxicas para el miocardio

Sobrecarga de calcio

Apoptosis

Retención de Na y H2O

perdida de K y Mg

Mayor activación simpatica

Arritmias letales

Disminución del retorno venoso

Disminución en la precarga del VD

Disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre

Disminución del volumen sistólico.

Aumento de la postcarga del VD

Congestión pulmonar

Acumulación de liquido en los pulmones

da lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial

Capacidad aeróbica y resistencia

cambios estructurales en las arteriolas pulmonares pequeñas

engrosamiento de la íntima y la proliferación del músculo liso vascular

Subtopic

> del balanceo medio

> en los parametros de la marcha

Temporales

< periodo de paso
< periodo de balanceo
< aceleración
< velocidad

espaciales

< longitud de paso

Marcha

> periodo de soporte

> contacto inicial

rigidez arterial

> del efecto vasoconstrictor

> resistencia periférica

Hipertensión arterial (T11)

Ingreso de CO al cuerpo

Unión con la hemoglobina

formación de carboxihemoglobina

No hay un trasnporte normal de la hemoglobina

Alteración de la respiración célular

activación de los receptores de reconocimiento de patrones (receptores tipo Toll)

respuesta inmune innata

estrés oxidativo

migración de neutrofilos, producción de citoquinas, oxidación de lipidos, macrófagos y linfocitos, linfocitos T y linfocitos B en los pulmones

engrosamiento de la pared de la periferia bronquial

estrechamiento de vias respiratorias pequeñas (bronquiolos)

interrupción en la uniones alveolares

Enfisema

fibrosis

Activación de células epiteliales de la via respiratoria de las vías respiratorias y la secreción de moco

absorción autofágica de las mitocondrias (mitofagia) en las células epiteliales de las vías respiratorias, lo que

resulta en deficiencia mitocondrial

muerte celular (necroptosis)

Irritación constante

Destrucción de los alveolos

Agrandamiento de las células calciformes

Aumento de la producción de moco en el tejido bronquial

Unión entre los cilios

menor efectividad

no habra transporte del moco hacia la via aerea superior

Atrapamiento de moco en los tubos bronquiales

Activación del sistema nerviosos simpático

Aumento en la liberación de las catecolinas

Aumento de la frecuencia cardiaca