HEPATITIS

Es una enfermedad del hígado de etiología multifactorial que se caracteriza por la existencia de necrosis hepatocelular e inflamación.

CLASIFICACIÓN

Según su curso evolutivo pueden ser agudas, crónicas o fulminantes.

HEPATITIS A

Causada por un virus ARN

Familia Picornaviridae y género Hepatovirus

28 nm de diámetro y un solo genoma de ARN lineal de polaridad positiva con longitud total de 7,5 kb

La cápside está formada por
cuatro proteínas estructurales (VP1-VP4)

Se transmite por contacto directo oro-fecal y por ingestión de agua o alimentos
contaminados

Virus resistente a ácidos

Genoma con una proteína VPg

Gravedad/Moderada

Distribución universal

No hay incidencia estacional

Principal causa de ictericia

Los casos agudos de hepatitis se asocian a VHA

Inicialmente

astenia

perdida de apetito

dolor abdominal

fiebre

los síntomas aparecen bruscamente entre 15-45 días después de la infección

forma mas frecuente de manifestación es la hepatitis aguda

RIA o ELIZA

Determinación de IgM/IgG

IEM (Inmunoelectromicroscopia)

RT/PCR

Correcto lavado de manos

Higiene personal

Vacunas

Vacuna inactiva / Vacuna viva atenuada

Tratamiento no especifico

HEPATITIS B

Transmisión

HEPATITIS EPIDÉMICA/ HEPATITIS DE INOCULACIÓN

Se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados/ parenteral-sexual

Inicio insidioso

Periodo de incubación
45/160 días
Distribución 15-29 años/lactantes

Gravedad, ocasionalmente grave
cronicidad del 3-10% en adultos
Lactantes y niños 30-90%

Mortalidad 1-2%

cronicidad en estado de portador/Si

Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación

Principal causa de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular

frecuente la forma ictérica que refleja una fuerte respuesta inmune

Astenia

Fatiga

Fiebre

Dolores musculares

nauseas/vómito

Orina colúrica

Títulos en suero
HBsAg/HBeAg/IgM
anti-HBc, genoma

ADN-VHB, HBsAg, anti-HBc (IgM e IgG), HBeAg,
anti-HBe y anti-HBs

relacionados con la replicación viral son: ADN-HBV y HBeAg y de forma indirecta
anti-HBc IgM.

marcador de curación es el anti-HBs
y los marcadores anti-HBc IgG y anti-HBe

Fase aguda no tienen indicación de tratamiento dado que muchas de ellas son autolimitadas

La decisión de tratar o no una hepatitis B
crónica depende del grado de daño hepático, de la
carga viral y de la presencia o no de HBeAg

Lamivudina

Adefovir infectados por cepas resistentes a lamivudina

Telbivudinamayor actividad antiviral
que la lamivudina y el adefovir

Entecavir. Tiene una gran potencia antiviral, tratamiento
de elección en la hepatitis crónica B

Tenofovir utilizado en las pautas de tratamiento del VIH, tiene una gran potencia antiviral,
puede utilizarse en pacientes naive o con historia
de resistencias a lamivudina, telbivudina o entecavir

HEPATITIS C

Nombre común - Agente delta -No A, No B/ Postransfusión

Transmisión parenteral (85%), por contacto percutáneo o de mucosas
con material contaminado con sangre, hemoderivados
o fluidos corporales infectados; la transmisión intrafamiliar por contactos percutáneos inadvertidos; y la sexual, poco probable

Inicio/ insidioso

Periodo de incubación 14-180 días (50 días promedio)
Distribución/Adultos

Gravedad / subclinica
Cronicidad/ 70%

Mortalidad 4% aproximadamente

cronicidad en estado de portador/Si
Vacuna/NO

carcinoma hepatocelular primario, cirrosis

El VHC es el causante del 20% de los casos de hepatitis aguda

Solo un 25% de
los casos desarrollan ictericia

El 80% de los infectados son portadores crónicos del virus

El VHC puede cursar de forma aguda
o crónica

Las infecciones agudas son frecuentemente
asintomáticas

Si existen síntomas, estos son inespecíficos, leves y desaparecen en pocas semanas

Las hepatitis agudas por VHC evolucionan a la cronicidad
en un 80% de los casos y raramente presentan una evolución fulminante

La hepatitis crónica por VHC es la principal causa de cirrosis hepática y de trasplante hepático

síntomas no se correlacionan con la evolución de la enfermedad, fatiga, nauseas, anorexia, artralgias, mialgias y pérdida de peso, también dolor abdominal, prurito, coluria y deterioro cognitivo.

Complicaciones de la infección por el VHC son la cirrosis, con descompensación hepática, ascitis, varices esofágicas, hemorragias y encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular.

Manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad de carácter autoinmune como la tiroiditis, la crioglobulinemia mixta, la artritis o la glomerulonefritis

Síntomas/ ELISA anti VHC
Pruebas genómicas

Historia clínica completa y un examen físico del paciente

solicitar una analítica general que debe incluir niveles de transaminasas séricas, bilirrubina, tiempo de protrombina y albúmina, marcadores de función
renal, un panel lipídico, marcadores de función tiroidea y recuentos completos de células sanguíneas

Biopsia hepática / posible presencia de fibrosis y su grado (F0:ausencia de fibrosis, F1: fibrosis portal sin septos, F2: escasos septos, F3: septos abundantes sin cirrosis y F4: cirrosis

Detección de antígenos del VHC

combinación de interferón pegilado (Peg-IFN) y ribavirina (RIB)

Boceprevir (BOC) y telaprevir (TVP), los primeros inhibidores de la proteasa
del virus de la hepatitis C

Antiviral directo telaprevir o boceprevir

HEPATITIS D

Agente Delta

Transmisión/ Parenteral-sexual

Inicio/ Súbito

Periodo de incubación/ 15-64 días
Distribución / Jóvenes

Gravedad/ coinfección por VHB grave - sobre infección por VHB grave

Mortalidad/ elevada o muy elevada

Cirrosis hepática fulminante

La infección por VHD debe sospecharse
pacientes que provienen de zonas endémicas (países de Europa del Este, Mediterráneos y América Central)

usuarios de drogas administradas por vía parenteral y nunca en ausencia de infección por VHB

La infección frecuente en niños y jóvenes

La transmisión es permucosa o percutánea,
frecuentemente intrafamiliar y se favorece con la falta
de higiene

La principal medida profiláctica es la vacunación frente al VHB

Pueden variar de formas agudas benignas, formas crónicas a
veces asintomáticas a cuadros de hepatitis fulminante

La infección por VHD siempre ocurre en la presencia
de VHB

Ambos virus contribuyen al daño hepático resultando
en una enfermedad de mayor severidad

La infección simultánea por VHD y VHB (coinfección)
normalmente condiciona una hepatitis aguda

La infección por VHD en pacientes previamente infectados por VHB (sobreinfección) causa una hepatitis aguda severa o una exacerbación de una hepatitis B crónica

ELISA anti-VHD

No debe buscarse la presencia de VHD en ausencia del VHB

necesario detectar determinados marcadores del VHB, para realizar una caracterización precisa de la infección por VHD

El diagnóstico microbiológico del VHD se basa en la detección y/o cuantificación de antígenos, anticuerpos y del genoma del virus. Las muestras de elección son el suero y, en determinadas ocasiones, la biopsia hepática

Detección de HDAg en suero

Detección de anticuerpos anti-VHD

El objetivo del tratamiento es erradicar la infección o,
al menos, conseguir una supresión virológica duradera
del VHD y del VHB

El único fármaco aprobado para la infección por el
VHD es el interferón alfa (IFNa) en su forma estándar o
pegilada (Peg-IFNa)

Inhibidores de la prenilación y los inhibidores de la entrada del VHB

HEPATITIS E

Entérico No A, No B

Infección viral de transmisión típicamente oro-fecal

Inicio - Súbito

Periodo de incubación
15-50 días (50 promedio)

Gravedad/ pacientes sanos moderada
mujeres embarazadas/ grave

Cronicidad en estado de portador/NO

Pequeño tamaño, sin envuelta, icosaédrico y de genoma sencillo

Vacunación/NO

causa de hepatitis e ictericia en
el mundo

4 genotipos descritos, de los cuales el I y el II afectan
exclusivamente al hombre y el III y el IV al hombre y a los animales, muy especialmente al ganado porcino

El virus alcanza el hígado por mecanismos aún desconocidos y, tras replicarse en este órgano, se acumula en la vesícula biliar

Extremadamente grave en mujeres embarazadas

Origina un fallo hepático fulminante con tasas de mortalidad entre el
20-30%

Fase ictérica se caracteriza por la aparición de una coloración amarillenta en la piel y mucosas

asociada a un cuadro similar a la gripe

Malestar general, pérdida del apetito, dolor de las articulaciones, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

coluria, heces de color arcilloso, hepato- y
esplenomegalia, eritema y rash con prurito

La mayor parte de las infecciones por el VHE
son asintomáticas.

Su cultivo es difícil y no se suele utilizar en laboratorios
de diagnóstico clínico

Durante la infección aguda por el VHE los anticuerpos de
clase IgM se elevan casi simultáneamente a los de clase IgG.

Los anticuerpos IgM disminuyen hasta desaparecer transcurridos 4 ó 5 meses

La respuesta tipo IgG se va incrementando desde la fase aguda hasta la de convalecencia

La detección de anticuerpos de clase IgM
tiene utilidad diagnóstica en la infección aguda

la presencia de IgG como único marcador,
indica infección pasada por el VHE

El genoma (ARN) del
VHE se puede detectar en heces y en suero mediante
RT-PCR. Su detección indica infección activa

IgM anti-VHE

IgG anti-VHE

Marcadores moleculares
ARN del VHE

Generalmente innecesario dado que la infección sintomática es muy frecuentemente autolimitada

El tratamiento con ribavirina (600-800 mg/día durante 12 semanas) o combinada con Peg-IFN reduce la carga viral de VHE y proporcionar una supresión virológica mantenida

Medidas generales de higiene para prevenir la infección