LESIÓN MEDULAR C7

Integrantes:
- Laura Castellanos
- Jennyfer Lozano
- Laura Poveda
- Wendy Velasco

Accidente de transito

Lesión primaria

Energía directa a nivel cervical

Tracción y compresión (Mecanismo de Lesión) sobre c7

Desplazamiento de las estructuras raquimedulares (huesos, discos, ligamentos)

Lesión Medular a Nivel Cervical

Lesión secundaria

Fase inmediata

Lesión del SNC

Disrupción mecánica y vascular a nivel medular

Disrupción de la conexión axonal

Ruptura súbita y total de los haces medulares descendentes y ascendentes

Microrupturas vasculares

Necrosis inmediata

pérdida de la homeostasis iónica

alteración de la concentración de calcio

Producción de radicales libres

Perioxidación lipídica

genera deterioro enzimático

Aumenta la lisis de la membrana celular

No hay respuesta Vasodilatadora ni vasoconstrictora en arteriolas y vénulas en el sitio de la lesión

Alteración de los gradiantes iónicos

alteración de la homeostasis del calcio.

disfunción de los organelos (mitocondrias)

Muerte de células adyacentes a la lesión

fallo de las bombas de Na+/ K+ ATPasa

impide la movilización del Na+ intracelular al espacio extracelular,

Activación de receptores de glutamato

Genera excitotoxicidad

daña los oligodentrocitos
y los axones.

aumento del potasio extracelular

excesiva despolarización de las neuronas

Shock medular/espinal

afecta la conducción nerviosa

Inestabilidad de estímulos cerebrales

Ausencia de reflejos musculotendinosos por debajo de la lesión C7

Pérdida de la fuerza y sensibilidad por debajo del nivel de lesión

músculo detrusor

Modificación funcional en la vejiga

Contracción permanente

Hiperrreflxia

Ausencia del reflejo bulvocavernoso

Hemorragia sustancia gris y blanca central

Vaso espasmo inducido

Disminuye el aporte sanguíneo

Inflamación exacerbada de la médula espinal

Efecto endotelial del incremento local de mediadores inflamatorios (neutrófilos, monocitos, astrocitos y microglía)

Liberación de citoquinas

mayor extravasación y mayor
daño tisular

Desmielinización

Bibliografía:
- Padilla-Zambrano H, Ramos-Villegas Y, Raphael Alvis-Miranda H, Joaquin AF, Rafael Moscote-Salazar L. Fisiopatología del trauma raquimedular. Revista Mexicana de Neurociencia [Internet]. 2017 Sep [cited 2019 Oct 11];18(5):46–53. Available from: http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=lth&AN=126130981&lang=es&site=eds-live&scope=site

- Vicente Ballesteros Plaza, Bartolomé Marré Pacheco, Celmira Martínez Aguilar, José Fleiderman Valenzuela, Juan José Zamorano Pérez. Lesión de la médula espinal: actualización bibliográfica: fisiopatología y tratamiento inicial Lesão de medula espinal: atualização da literatura: fisiopatologia e tratamento inicial Spinal cord injury: literature update: physiopathology and initial treatment. Coluna/Columna [Internet]. 2012 [cited 2019 Oct 11];(1):73. Available from: http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=edsdoj&AN=edsdoj.6760a96f3574319b57cad182724808b&lang=es&site=eds-live&scope=site

- https://www.researchgate.net/profile/Andres_Rubiano_Escobar/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopatologia_diagnostico_y_tratamiento/links/5830cc8108ae004f74c0f70d/Shock-neurogenico-Fisiopatologia-diagnostico-y-tratamiento.pdf

Síndrome Centromedular

daño en la motoneurona superior

Altera el control en la micción

Integridad refleja

Vejiga Neurogénica

no se reciben señales nerviosas motoras

disminución de la conducción del impulso nervioso hacia la motoneurona inferior

fasciculaciones

pérdida de masa corporal

Características antropometricas

Ausencia total de movimientos en miembro inferior

atrofia muscular

Desempeño muscular

Marcha

Uso necsario de la silla de ruedas

No soporte de cargas en posiciion bipeda

Riesgo de desmineralizacion osea precoz

Integridad esqueletica

Movilidad

Aparatos de asistencia y adaptación

pérdida de fuerza

Aumento del tono muscular

Mayor espasticidad en MMSS y tronco

Ashworth 2

Disminución del rango de movimiento activo

ROM

alteración del control motor

Alteraciones biomecánicas

predomina patrón flexor en tronco

Mecánicas ventilatorias

Interrupción de la conducción nerviosa de los músculos

Intercostales T1 - T11

Disminución de la distensibilidad de la caja torácica

Abdominales T6 - L1

Alteración de la capacidad vital forzada

Disminución en la eficiencia de la ventilación

Ventilación respiración

Capacidad aeróbica/resistencia

Accesorios C1 - C8

Acortamiento cadena anterior

hipercifosis

cadena posterior alargada

Postura patológica

Miembros superiores

Predomina el patrón flexor

cadena flexora de miembros superiores acortada (concéntrica)

flexión excesiva de la articulaciones de codo, muñeca y dedos

inadecuado patrón postural

Centro de masa se desplaza hacia anterior

pérdida del equilibrio

Balance

gasto energético aumentado

fatiga muscular

Desempeño muscular

Postura

Función motora

Miembros inferiores

predomina el patrón extensor

cadena extensora acortada

extensión excesiva de articulación de rodilla con dificultad en la flexión de cadera con plantiflexión

Predomina patron flexor

Mayor Espastico en MMII

Ashworth 1+

daño principal en el sistema autónomo parasimpático

Auto cuidado y manejo en casa

Interrupción de la conexión neuronal

Afectacion de las vias

V.R.E Lateral

Liberación de reflejos segmentarios por debajo del nivel de C7 por influencias inhibitorias supraespinales

Hiperexitación

Hiperrereflexia

Integridad refleja

V.R.E Medial

activación excesiva de musculatura extensora en Miembro inferior.

Predominio patron extensor MMII

disminución de la transferencia de impulsos provenientes del tracto Espinotalámico lateral por decusación.

hipoestesia por debajo de la lesión c7

Integridad sensitiva

Vía corticoespinal

vías corticorreticulares

hiperactividad del reflejo miotático

resistencia a la movilización pasiva

disminución de la actividad motora voluntaria

alteración de la musculatura de miembros superiores

disminución del ROM

dificultad para realizar tareas funcionales

ROM y flexibilidad

fenómenos fáscicos

clonus

espasmos

fenómenos tónicos

No regulación del tono muscular

Corticoespinal lateral

Rubroespinal

Alteracion en miembro superior

Alteración en tronco

dolor

Dolor

Aumenta el riesgo de lesion

Traumas

Presión

Ulceras por presión

Riesgo de infeccion

Integridad tegumentaria

Cambios de temperatura

Tempertura

Ausencia en la percepción de estímulos

Lesión de motoneuronas del asta anterior o sus raíces ventrales

supresión súbita de influencia facilitadora o excitadora de los centros supraespinales

Pérdida de la conexión sináptica en motoneurona superior e inferior

Cuadriparecia flácida

Lesión medular completa

transcurso en el tiempo

disminución de la inflación de estructuras medulares

Reversión de los reflejos Musculotendinosos (HF)

aumento del tono muscular

Retorno del reflejo bulbo-cavernoso

Circulación

Hipoperfusión tisular

isquemia

Provoca pequeñas áreas hemorrágicas que se necrosan con el tiempo

Fase subaguda

respuesta fagocítica aumentada

Disposición de astrocitos al rededor de la lesión

formación de cicatriz glial

Fase intermedia

Respuesta astrocitaria tardía

maduración de la cicatriz glial

No permite regenración axonal

crecimiento axonal regenerativo insuficiente

Shock Neurogénico

Disminución del tono vagal

Bradicardia

Disminución de la función miocárdica

Aumento del Gasto Cardiaco

Hipotensión ortostatica

Interrupción de la conexion neuronal

pérdida de función neuronal por debajo de C7

Integridad de nervios periféricos