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lleva a

Mecanismos de patogénesis bacteriana-Umilitar

Las Bacterias

Inmunopatogenia

Síntomas de infección

Respuesta inmune

Proteinas bacterianas

Proteína M

S. Pyogenes

Reactividad cruzada

Daño: fiebre reumática

Controlada

Protección

Endotoxinas y Superantigenos

Shock

Neutrofilos

Caracteristicas

permiten

Invadir

Ambiente

Colonizar

Nicho

Lograr acceso

Nutrientes

Evitar

Respuesta Inmune

Cuerpo humano

Nicho

Manera normal

Ayudando

Digestion

Producion

Vitaminas

Protección

Patogenos

Activacion

Respuesta Inmune

proporciona

Calor

Humedad

Alimento

Conjunto

Biopelicula

Sustentar

Colonia

Mecanismos

Generar daño

Factores de Virulencia

Capacidad

Generar enfermedad

Estructuras complejas

Codifican

Islote de Patogenicidad

Hospedador

Destruir tejidos

Liberar toxinas

Patogenia Sistemica

Virulentas

crecen

expensas

Hospedador

Oportunistas

Vulnerabilidad

Mecanismos de Evasión

Ventaja selectiva

>Tiempo en el huésped, > posibilidad de dañar

Defensa microbiana

Encapsulación, mimetismo, enmascaramiento y cambio antigenico

Eluden reconocimiento por fagocitos

N. Gonorrhoeae

Producción

Proteasas antiIg

Desactivan fagocitos

Inhibición

Fagocitosis

Fgolisosoma

Evita el sistema de complemento

Previene

acceso a membrana

Engrosamiento

Gram -

Agente O de LPS

Gran +

Peptidoglucanos

Capsulas

Protectoras y virulentas

Separar el medio

S. aureus

Producen coagulo

Barrera limitrofe

Replican intracelular

Entrada en el organo humano

La Bacterias

Via de entrada

Organismo

producir

Infeccion

las barreras

alteran

Cortes

accidentales

Quirurgicos

afectadas

barreras naturales

Mucosidad

Epitelio ciliado

Secreciones antibacterianas

La piel

entrar

Organismo

Localizaciones esteriles

Torrente cirulatorio

Peritoneo

Colonizacion, Adhesion e Invacion

El organismo

Colonizado

Diferentes bacterias

Diferentes partes

Capacidad

Adhesion

permite

eliminadas

Escherichia Coli

posee

Adhesinas

Fimbrias

Adaptaciones bacteriana

Biopelicula

Las bacterias

englobadas

Membrana viscosa

polisacaridos

mantiene

Células unidas

Entre si

A la superficie

Quórum

Invadido

Bacterias

Atraviesan membranas

Muscosas

Regiones esteriles

Tisulares

estreptolisina o

salida iones/agua

función celular

proteínas unión a receptores

toxinas A-B

porción A

receptor superficie celular

Porción B

interior nuclear

daño celular

MHC II

Hemolisinas

eritrocitos

concentración

reacciones adversas

CID

Shock septico

Activación complemento

Acciones Patógenas

toxinas

compuestos bacterianos

dañan tejido

enzimas degradativas

toxina preformada

intoxicación

S. aureus, Bacillus cereus

exotoxinas

gram +/gram-

enzimas citoliticas

Superantigenos

toxinas especiales

Receptor de LT

LT

rta autoinmunitaria

IL-1/TNF/IL-2

promueven muerte LT

rta inmune

Exotoxinas

señal alarma inmunologica

reconocimiento PAMPS

CD14

Macrófagos/LB

Citoquinas fase aguda

IL-1/TNF/IL-6

Sistemas protección

Fiebre

Activación rta inmune

vasodilatación

TLR4

LPS

Destruccion tisular

Acidos, gases enzimas

Disgregan tejidos

Mejorando entorno microbiano

Crecimiento bacteriano

Estreptococos

Gram +

DNAsas

Clostridium perfringes

Gram +

PLC, colagenasa

Estafilococo

Gram+

Lipasas

PLC

C. perfringes

esfingomielina de membrana

Macrofagos

LTCD4

Granulomas

Complemento

Anafilotoxinas

Permeabilidad vascular

Descontrolada

Síntomas mortales

Septicemia

Alteraciones funcionales

Meningitis

Ruptura capilar

Destrucción tisular

Degradación

S. Pyogenes

C5a

Shara Marínez García 0402092 David Hernando Hurtado Abril 0402057
Erika Paola Viloria Salgado 0402019

Integrantes