PANCREÁTITIS AGUDA

Inflamación brusca del páncreas

Obstrucción del conducto pancreático por litos procedentes de la vesícula biliar

Obesidad Tipo II

Aumento de colesterol

Hipersecreción hepática persistente de colesterol biliar

Sobresaturación de la bilis por colesterol

SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Formación de cálculos con contenido de colesterol, pigmentos biliares y calcio.

El colesterol llega a la bilis en forma de micelas

FALLA RENAL AGUDA AKIN III

ASMA

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL

(compuestas de sales biliares, colesterol y fosfolípidos)

Genera zonas densas de colesterol en la superficie vesicular

Formación de cristales de colesterol.

COLELITIASIS SIN COLECISTITIS

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Activación de los gránulos zimógenos dentro de los acinos pancreáticos

Se liberan enzimas pancreáticas hacia los acinos y entre las
células de los acinos

Se induce respuesta inflamatoria local por medio de neutrófilos, macrófagos y factores proinflamatorios

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Muerte celular

Trombosis de la microvasculatura

Activación de forma local de citocinas y células proinflamatorias

Las citocinas cruzan la circulación sistémica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA TIPO I

Necrosis

Primeras 24-48 horas

Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos

Renal

Respiratorio

Cardiovascular

Hipoxia

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener un
adecuado intercambio gaseoso necesario para
atender las necesidades metabólicas del organismo.

Alteraciones en el nivel de oxígeno
(O2) y/o de dióxido de carbono (CO2)

Alteración en intercambio gaseoso

Hipoventilación alveolar

Desequilibrio ventilación/perfusión pulmonar

Nivel de oxígeno en la sangre es bajo o el nivel del dióxido de carbono es alto

El pulmón pierde distensibilidad

Rotura del pseudoaneurisma peripancreático

Pancreatitis necrohemorrágica

Hemorragía

Al peritoneo, órganos huecos adyacentes o al conducto pancreático

Arteria esplénica o gastroduodenal

Shunt Intrapulmonar

Alvéolo lleno de edema pulmonar o secreciones

Colapso alveolar y atelectasias

La sangre que pasa por el capilar en contacto no puede ser oxigenada

Mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada

Hipoxemia

Aumento de la presión intraabdominal

Volumen del contenido peritoneal se incrementa

Transmitida a los espacios pleurales y pericárdico

Elevándose la presión yuxtacardíaca

Impidiendo el llenado ventricular

Eleva la post-carga del ventrículo izquierdo

Distensión abdominal

Desplazamiento del diafragma

Restringen la pared del tórax

Incrementando el trabajo de respiración

Eleva la presión en la vía aérea

Redistribuye el flujo sanguíneo lejos del abdomen

Elevación patológica sostenida o repetida de la PIA

Caída en el gasto cardíaco con presiones elevadas de la aurícula derecha y de la presión capilar pulmonar

Disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho

Daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales

Pérdida de polaridad, necrosis y apoptosis celular

Fracaso renal establecido

Laparotomía

Intervención quirúrgica que consiste en abrir las paredes abdominales.

Extirpación de la vesícula biliar

Colecistectomía

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Respuesta sistémica a un proceso infeccioso localizado

Incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión
adecuada de órganos vitales

CHOQUE DISTRIBUTIVO

Paciente femenino de 22 años

CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

CIRCULACIÓN

BALANCE

CAPACIDAD AERÓBICA

MOVILIDAD

DOLOR

POSTURA

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Estancia en cama

DESEMPEÑO MUSCULAR

Perdida de masa muscular

atrofia

Pérdida de resistencia de los músculos

Aparición de contracturas, rigidez articular

RANGO DE MOVIMIENTO

Topic flotante