Trastornos hemodinámicos
Henmodinamia
Parte de biofísica encargada del estudio del flujo de la sangre a través del sistema circulatorio
Es importante mantener constante este flujo sanguíneo en valores normales, para así preservar un entorno apropiado en los líquidos tisulares y como consecuencia todas las células puedan desempeñar su función adecuadamente.
Trastornos hemodinámicos
Inestabilidad hemodinámica
Producida cuando hay presión arterial anormal que puede causar un flujo sanguíneo inadecuado a los órganos
Arritmias, dolor en le pecho, manos, brazos, piernas o pies fríos, confusión, presión arterial baja, pérdida de conocimiento, dificultad para respirar
Edema
Hinchazón de tejidos blandos debido a la acumulación de líquido en el compartimiento intersticial
Surge si se produce desequilibrio entre fuerzas que regulan el paso del líquido de un compartimiento a otro
Síntomas
acumulación de líquido es más evidente en las regiones del cuerpo donde abunda el tejido laxo como son los tobillos, los párpados y la zona sacra.
Causas
*alteración en la permeabilidad de la pared de los vasos.
*obstrucción de los vasos linfáticos, que son los encargados de recoger el remanente de líquido que pasa al espacio intersticial por infecciones, inflamaciones, etc.
*descenso en la cantidad de proteínas o partículas osmóticas que tienden a retener agua en el compartimento intravascular
Hiperemia y congestión
se producen por un aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos
Hiperemia
proceso activo en conjunto con la dilatación arteriolar, produce un
aumento de flujo sanguíneo, los tejidos se tornan rojizos (eritema).
Por ejemplo en:
zonas de inflamación y en el musculo esquelético durante el ejercicio
Causas
ocurre en la inflamación.
Un ejemplo de hiperemia es cuando una persona se sonroja, en ese caso el estímulo adrenérgico causa dilatación de las arteriolas de la cara.
Congestión
proceso pasivo secundario a la alteración del flujo de salida venoso de un tejido. Puede producirse a nivel sistémico, como sucede en la insuficiencia cardíaca, o local, como consecuencia de una obstrucción venosa aislada.
Causas
cuando hay un trombo que obstruye el flujo venoso.
En la insuficiencia cardiaca hay congestión por disminución del flujo venoso en las cavidades cardiacas.
Hemorragia
extravacion de sangre después de la rotura de un vaso. Suele deberse a lesión vascular.
La hemorragia puede ser externa o limitada a un tejido esta recibe la denominación de hematoma.
clasificación
de acuerdo al
tamaño
Patequías
hemorragias diminutas de uno a 2 mm en la piel, membranas mucosas o superficies serosas
se produce con un aumento de la presión intravascular, función plaquetaria defectuosa o deficiencias en los factores de coagulación. implica salida de sangre desde los capilares
Púrpura
>3 mm, se producen por las mismas razones que las petequias, así como por vasculitis o aumento de la fragilidad vascular
Equimosis
Hematomas subcutáneos de mayor tamaño, comúnmente denominados cardenales, las equimosis se producen clásicamente después de traumatismos
Hemotórax
acumulaciones de sangre de mayor volumen en las cavidades orgánicas
causas
deshidratación
Anemia
Trombosis
Es una forma patológica de coagulación de la sangre circulante dentro de espacios vasculares intactos.
Lesión endotelial
desencadena trombosis al exponer el factor tisular.
La inflamación y otros estímulos promueven trombosis al cambiar el patrón de expresión génica del endotelio por otro que resulta protrombótico.
Activación o disfunción endotelial
se puede activar por lesiones físicas, organismos infecciosos, flujo sanguíneo anómalo, mediadores de la inflamación, alteraciones metabólicas, y toxinas absorbidas del humo del tabaco.
Flujo sanguíneo
el flujo sanguíneo normal es laminar, de modo que las
plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre) fluyen por el centro de
la luz del vaso, separadas del endotelio por una capa de plasma que se mueve más despacio.
alteración de un flujo sanguíneo
alteran el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio. Pueden ser: turbulencia y estasis.
Subtopic
Trombofleblits
formación de un trombo como consecuencia de la inflamación de la pared de una vena.
Trombosis venosa (flebotrombosis)
formación de un trombo como consecuencia de alteraciones en la constitución de la sangre, sin inflamación de la pared de una vena.
Embolia
tipos
Tromboembolitas
(venosos, arteriales,paradójico).
Gaeosa
se dan por entrada de aire atmosférico en la circulación.
Grasa
se da por fractura de huesos largos con contacto de médula ósea con circulación sanguínea
Tumoral
por compromiso endovascular de lesión tumoral maligna.
colesterol
se da por la entrada de cristales de colesterol de lesiones ateroescleróticas en la corriente arterial.
Cuerpos extraños
algodón, lana, cristales de talco (drogadictos endovenosos), almidón, fragmentos de bala
Líquido amniótico
durante el parto. Es muy infrecuente (1:80000 partos) pero altamente mortal (80%).
Sépticas
se originan trombos infectados, los infartos que producen también son sépticos.
Infarto
Es la necrosis -o muerte de las células- de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción de la arteria correspondiente
Le puede ocurrir a cualquier órgano.
Causas
Las arterias coronarías se estrechan por un coágulo de sangre y la aterosclerosis
Trombosis o embolismo arterial
Vasoespasmo
Anemias severas
Compresión extrínseca de un vaso
Ruptura de un vaso
Obstrucción venosa
clasificación morfológica de un infarto
órganos blancos o pálidos
Irrigados por arterias terminales (como corazón, bazo, riñón).
órganos rojos
Puede ser por obstrucción venosa (ovario, testículo); puede darse en tejidos laxos y esponjosos como el pulmón.
Patologías vasculares
Arterioesclerosis
Afección frecuente que aparece cuando la placa se acumula en el interior de las arterias.
cuando la obstrucción afecta
arterias cerebrales
pueden aparecer desde ataques de isquemia cerebral
arterias renales
insuficiencia renal o hipertensión
aorta
aneurismas
arterias coronarias
causa angina de pecho, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca
Aneurisma
Es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una parte de una arteria.
Se presenta cuando la arteria tiene una zona débil y la presión de la sangre que pasa por ella empuja la pared del vaso sanguíneo hacia afuera y forma la dilatación.
La ubicación más común de un aneurisma es la aorta
Factores que aumentan el riesgo
Presión arterial alta
Colesterol alto
Tabaquismo
Consumo de drogas ilícitas (cocaína, metanfetaminas)
Embarazo (aneurisma de la arteria esplénica)
Historial familiar
Vasculitis
Inflamación de los vasos sanguíneos
Puede afectar a todos los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, venas, vénulas, o capilares).
Primaria
se desconoce la causa.
Secundaria
causada por infecciones, toxinas, ciertos virus (especialmente los de la hepatitis) y fármacos.
Signo y síntomas
Piel: urticaria, petequias, livedo reticularis o úlceras
Nervios periféricos: entumecimiento, hormigueo
Cerebro: confusión, convulsiones y accidentes cerebrovasculares
Tracto digestivo: dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y presencia de sangre en las heces
Corazón: angina e infarto de miocardio
Riñones: hipertensión arterial, retención de líquidos (edema) e insuficiencia renal
Articulaciones: dolor o hinchazón
Hemostasia
“La hemostasia normal es un resultado de procesos bien regulados que mantienen la sangre en estado líquido y sin coágulos en el interior de los vasos normales” (Robbins,2004).
La hemostasia es la detención de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado
Primaria
reclutamiento y activación de las plaquetas para formar el tapón plaquetario.
Secundaria
activación del sistema de coagulación con el objetivo de formar fibrina.
Proceso
Ocurre lesión, breve constricción arteriolar (potenciado por la secreción de endotelina, son vasoconstrictos derivados del endotelio)
Lesión deja expuesta la MEC, los productos desechados reclutan más plaquetas (agregación) para formar un tapón hemostático
hemostasia primaria
En el lugar de la lesión se libera asimismo factor tisular, un factor procuagulante unido a la membrana y sintetizado en el endotelio. Este factor actúa junto con los secretados por las plaquetas para activar la cascada de coagulación, que culmina con la activación de la trombina. A su vez, la trombina activada actúa sobre el fibronógeno circulante para formar fibrina insoluble, que se deposita formando una malla. La trombina contribuye al reclutamiento de las plaquetas y estinmula la liberación de gránulos.
hemostasia secundaria
La fibrina polimerizada y las plaquetas agregadas forman un tapón permanente solido para evitar cualquier hemorragía adicional. En esta fase se ponen en marcha los mecanismos contrarreguladores (p.ej. , activador del plasminógeno tisular [t-PA]) para limitar el tapón hemostático al sitio lesionado.