ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTIBIOTICOS QUE PARTICIPAN EN LA INHIBICIÓN DE SINTESIS DE PROTEINAS
AMINOGLUCÓSIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Interferencia con el inicio complejo de la sintesis de proteínas.
-Lectura errónea del mRNA que causa la incorporación de aminoácidos incorrectos a los péptidos y da origen a una proteina no funcional.
-Disgregacion de polisomas en monosomas no funcionales.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Muy activos contra bacilos GRAM-AEROBIOS, entero bacterias (E.Colli,Kliebsiella,Enterobacter,Citrobacter,Serratia,Proteus).Pseudomonas, Acinetobacter,Brucella.
TETRACICLINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Inhíben la síntesis de proteínas bacterianas inhibiendo la transcripción del mensaje genético al impedir la penetracion del RNAm al interior de la subunidad 30S del ribosoma bacteriano e impedir al acceso del aminoactil tRNA al sitio aceptor en el complejo ribosoma-RNA.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Presenta una buena actividad frente a bacterias gram-positivad y bacterias intracelulares como: brucella,chlamydia,coxiella,mycoplasmas.
GLICILCICLINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Actúa como inhibidora de la síntesis de proteínas al mismo modo que las tetraciclinas.
-Se une al ribosoma 30S.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Posee un espectro bacteriano de actividad amplia contra bacterias grampositivas, gramnegativas y anaerobias, aunque por lo general Proteus,Morganella,Providencia,P.aeruginosa son resistentes.
OXAZOLIDINONA
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Previene la iniciación de síntesis de proteínas en el ribosoma 50S.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Posee actividad contra todos los estafilococos,estreptococos y enterococos.
-Por la dificultad de tratar con enterococos multiresistentes, se realiza el empleo de linezolid se reserva generalmente para estas infecciones.
MACRÓLIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Ejércen su efecto al unirse de modo reversible al ARN ribosomico 23s de la subunidad ribosomica 50s, que bloquea la elongación polipeptidica.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Se han empleado para infecciones pulmonares causadas por especies de Mycoplasma,Legionella y Chlamidya.
CETÓLIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Se une a la subunidad ribosomica de 50s y bloquea la síntesis de proteínas.
ESPECTRO BACTERIANO.:
-Es activa contra S.Pseudoneumoniae, Legionella,Mycoplasma y Chlamidya.
CLINDAMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Bloquea la elongación proteica al unirse al ribosoma 50S.
-Inhíbe la peptidil transferasa al interferir en la unión del complejo aminoácido acil ARN-t.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Es activa contra los estafilococos y bacilos gramnegativos anaerobios, pero generalmente es inactiva contra bacterias gram negativas aerobias.
ESTREPTOGRAMINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-Son administradas en dos componentes, estreptograminas, grupo A y grupo B, actúa sinergicamente para inhibir síntesis proteica.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Activo contra estafilococos, estreptococos, E.faecium, pero el tratamiento de aplicación del antibiótico queda estrictamente restringido para tratar infecciones de E.faecium resistente a la vancomicina.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR
MECANISMO MÁS COMÚN DE ACTVIDAD ANTIBIÓTICA
ANTIBIÓTICOS B LACTÁMICOS
COMPARTEN UNA ESTRUCTURA DE ANILLO B-LACTÁMICO COMÚN
CAPA DE PEPTIDOGLUCANO
CADENA DE 10-65 RESIDUOS DISACÁRIDOS
N-ACETILGLUCOSAMINA
ACIDO N-ACETILMURÁMICO
PUENTES PEPTÍDICOS HACEN MALLA RÍGIDA
LA CONSTRUCCIÓN DE LAS CADENAS Y EL ENTRECRUZAMIENTO SON MIEMBROS DE LA FAMILIA DE SERINA PROTEASAS
PROTEÍNAS FIJADORAS DE PENICILINA
DIANAS DE LOS ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOS
LAS BACTERIAS EN CRECIMIENTO QUEDAN EXPUESTAS A ESTOS ANTIBIÓTICOS
SE UNE AL PBP ESPECÍFICAS DE LA PARED CELULAR E INHIBE EL ENSABLAJE DE LAS CADENAS DE PEPTIDOGLUCANO
RESISTENCIA
DISMINUCIÓN DE CONCENTRACIÓN DE LA UNIÓN DEL ANTIBIÓTICO EN LA DIANA DE LA PARED CELULAR
BACTERIAS GRAM +
DISMINUCIÓN DE LA UNIÓN DEL ANTIBIÓTICO DE LA PBP
LA HIDRÓLISIS DEL ANTIBIÓTICO POR ENZIMAS BACTERIANAS B- LACTAMASAS
PENICILINA
Subtopic
CEFALOSPORINAS Y CEFAMICINAS
CARBAPENÉMICOS Y MONOBACTÁMICOS
GLUCOPÉPTIDOS
VANCOMICINA
PRODUCIDA POR STREPTOMYCES ORIENTALIS
DESESTRUCTURA LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLUCANO DE LA PARED CELULAR DE LAS GRAM + EN CRECIMIENTO
INTERACTÚA CON LOS EXTREMOS DE LA D-ALANINA - D- ALANINA
PUENTES ENTRE LAS CADENAS DE PEPTIDOGLUCANO
INFECCIONES CAUSADAS POR ESTAFILOCOCOS RESISTENTES A LA OXACILINA Y OTRAS GRAM + RESISTENTAS A LOS ANTIBIÓTICOS B-LACTÁMICOS
ALGUNOS SON INTRINSECAMENTE REISTENTES
LEUCONOSTOC
LACTOBACILLUS
PEDIOCOCCUS
ERYSYPELOTHRIX
RESISTENCIA INTRÍNSECA EN ALGUNAS ESPECIES DE ENTEROCOCOS DE CONTIENEN UN EXTREMO D-ALANINA D-SERINA
ENTEROCOCCUS GALLINARUM
ENTEROCOCCUS CASSELIFLAVUS
LIPOPÉPTIDOS
DAPTOMICINA
PRODUCIDO POR STREPTOMYCES ROSEOSPORUS
SE UNE A LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA
DESESTRUCTURACIÓN DE LOS GRADIENTES IÓNICOS
MUERTE CELULAR
CONTRA LAS BACTERIAS GRAM +
GRAM - SON RESISTENTES
NO PUEDE PENETRAR A LA MEMBRANA
CONTRA CEPAS MULTIRESISTENTES DE ESTAFILOCOCCUS , ESTREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCOS
POLIPÉPTIDOS
BACITRACINA
BACILLUS LICHENIFORMIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
BACTERIAS GRAM + COMO STAPHYLOCCUS Y STREPTOCOCCUS DEL GRUPO A
POLIMIXINAS
DERIVDADOS DE BACILLUS POLYMYXA
INTERACTUAN CON LOS LIPOPOLISACÁRIDOS Y FOSFOLÍPIDOS DE MEMEBRANA EXTERNA
POLIMIXINAS B Y E CAUSAN NEFROTOXICIDAD
TRATAMIENTOS DE INFECCIONES LOCALIZADAS COMO OTITIS EXTERNA, INFECCIONES OCULARES, INFECCIONES CUTÁNEAS
ISONIAZIDA, ETIONAMIDA, ETAMBUTOL Y CICLOSERINA
ANTIBIÓTICOS ACTIVOS
TRATAMIENTO DE INFECIONES MICOBACTERIANAS
ISONIAZIDA
MICROBACTERIAS REPLICAN ACTIVAMENTE
AFECTA SÍNTESIS DE A MICÓLICO
ETIONAMIDA
DERIVADO DE INH
ETAMBUTOL
AFECTA SÍNTESIS ARABINOGALACTANO
CICLOSERINA
D-ALANINA SINTETASA Y D-ALANICA RACEMASA
MECANISMOS BÁSICOS DE LA ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
PENICILINAS
TODOS SE UNEN A LAS PBP Y LAS ENZIMAS RESPONSABLES DE LA SÍNTESIS DE PEPTIDOGLUCANO
CEFALOSPORINA
CETAMICINAS
CARBAPENÉMICOS
MONOBACTÁMICOS
B-LACTÁMICO/INHIBIDORES
SE UNEN A LAS B-LACTAMASAS
PREVIENEN LA INACTIVACIÓN ENZIMÁTICA DEL B-LACTÁMICO
VANCOMICINA
DAPTOMICINA
CAUSA LA DESPOLARIZACIÓN DE LA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA LO QUE HACE
DESESTRUCTURACIÓN DE LOS GRADIENTES DE CONCENTRACIÓN IÓNICA
BACITRACINA
INHIBE LA MEMBRANA CITOPLÁSMATICA BACTERIANA Y EL MOVIMIENTO DE LOS PRECURSORES DEL PEPTIDOGLUCANO
POLIMIXINAS
INHIBEN LAS MEMBRANAS BACTERIANAS
IONIAZIDA
INHIBE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO MICÓLICO
ETAMBUTOL
INHIBE SÍNTESIS DE ARABINOGALACTANO
CICLOSERINA
INHIBE ENTRECRUZAMIENTO DE CAPAS PEPTIDOGLUCANO
INHIBICIÓN DE FUNCIÓN LA MEMBRANA CELULAR
CAPA ENTRE LA PARED CELULAR Y EL CITOPLASMA
FUNCIONES
TRANSPORTAR MOLÉCULAS DENTRO Y FUERA
CREAR MOLÉCULAS DE ALTA ENERGÍA PAR AEL METABOLISMO
SECRECIÓN DE TOXINAS Y ENZIMAS
PORINAS DE MEMBRANA
RESTRICCIÓN DE ACCESO DE ANTIBIÓTICOS POR ACCIÓN POR PORINAS
Se encuentran presentes en la membrana externa de bacterias Gram negativas
Están conformadas de dos hojas b antiparalelas con secuencia polar, siendo la proteína
E. coli tres porinas, PhoeE, OmpF- OmpC.
Los canales de porinas son la vía de entrada de antibióticos β-lactámicos y floroquinolonas
ANTIBIÓTICOS PEPTIDICOS
Polimixina
MECANISMO
se fija a los fosfolípidos de las membranas de las células bacterianas gram-negativas
destruye las membranas bacterianas mediante un efecto detergente
aumentando la permeabilidad de la membrana lo que se traduce en la muerte celular
La polimixina B es bactericida frente a la mayor parte de los gérmenes gram-negativos
Los microorganismos generalmente susceptibles a la polimixina B son las Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Enterobacter aerogenes, y Klebsiella pneumoniae.
Nistatina
posee propiedades fungistáticas y fungicidas in vitro frente a una amplia variedad de levaduras y hongos relacionados.
se une a los esteroles de la membrana celular de las especies sensibles de Candida
Anfotericina B
unión a esteroles de la membrana citoplasmática del hongo
permeabilidad con pérdida de contenido citoplasmático y muerte de la célula
Imidazolicos
MECANISMO
Inhibe la enzima 14 alfa desmentidas a
Impide conversión de lanosterol en ergosterol,
Vancomicina
MECANISMO
Es bactericida y aparece para ejercer sus efectos uniéndose a los precursores de la pared celular de las bacterias impidiendo a síntesis de estas
NO ACTÚA CONTRA BACTERIAS GRAMNEGATIVAS Y HONGOS,
ACTIVA FUNDAMENTALMENTE CONTRA BACTERIAS GRAMPOSITIVAS (staphylococcus auresus)
ANTIBIOTICOS QUE PARTICIPAN EN LA SINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
-se unen a la subunidad alfa de la ADN girasa
ESPECTRO BACTERIANO:
-Poseen una excelente actividad contra bacterias gram negativas y gram positivas, aunque puede desarrollarse resistencia en Pseudomonas,estafilococos,enterococos.
RIFAMPICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
-Previenen la transcripción al fijar el ARN polimerasa dependiente de ADN.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Es muy activa para Cocos gram positivos aerobios, incluidos los estafilococos y estreptococos.
RIFABUTINA
MECANISMO DE ACCIÓN
-Se une a la polimerasa de ARN dependiente de ADN e inhibe el inicio de síntesis de ARN.
ESPECTRO BACTERINO:
-Particularmente activa contra la M.avium.
METRONIDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN
-Está va a desestructurar el ADN bacteriano que es un compuesto citotóxico.
ESPECTRO BACTERIANO:
-Es activo contra anaerobios gram positivos y gram negativos, Bacteroides Fragilis,C.Dfficile,además de Giardias, Amebas y Tricomonas.