fisiopatológia caso F.A.L.M
Lesión medular
Fase primaria
mecanismos de lesion
flexion
rotacion
Extension
distraccion
compresion
interrupción mecánica
axones
membranas
Células neurales
Células gliales
Daño
vasos sanguíneos
genera microhemorragias
materia gris
Fase secundaria
inmediata
lesion
celulas neurales celulas gliales interrupcion de axones
genera
perdida de la función debajo de la lesion
por
inflamación medular
genera ocupación del canal medular
diferencia de presiones
presión medular aumenta mas allá de la presión arterial
llevando a daños secundarios
isquemia
desencadena procesos inflamatorios
activan la microglia
reclutamiento células inmunitarias
secreción citoquinas proinflamatorias
factor de necrosis tumoral alfa
interleucina beta
necrosis
acumulacion de glutamato
inicia la excitotoxicidad
estimulacion del receptor
N-metil-D-aspartato
favorece entrada
Na, Cl y agua en las neuronas de la glia
los astrocitos son 20 veces mas numerosos que las neuronas
su regulacion tiene un papel importante en el edema
después del periodo isquemico se genera reperfusion
asociada a
incremento radicales libre perjudiciales
Daño vascular e isquemia
shock neurogenico
hipovolemia
afecta la perfusion del tejido espinal
afecta desde
sustancia gris
hacia
sustancia blanca
afecta potenciales de accion a lo largo de los axones
aumenta
células con alto requerimiento metabólico
sensibles
mayor muerte por moleculas
rostral y caudal
bradicardia
hipotension
perdida de la autorregulacion del flujo sanguineo intraespinal
aumenta la presion intersticial
genera
hipoperfusion
tejido espinal en el epicentro de la lesion
hiperperfusion en zonas adyacentes
vasos de gran calibre no se ve afectados
arteria espinal anterior
vasos distales intramedulares
oclusion o vasoespasmo
isquemia central
barrera hemato medular
favorece
extravasación de moleculas
desde
sangre al parenquima
edema
edema citotoxico ionico y vasogenico
compartimiento intracelular
contiene 70% del liquido del SNC
rico en K
son utilizados para mantener gradientes ionicos
entre espacio intracelular y extracelular
Por medio de ATP
en la isquemia
se agota el ATP
por lo cual no se mantienen los gradientes
se genera flujo de Na
flujo pasivo de Cl a traves de los canales de cloruro
moleculas de agua a traves de canales de acuaporina
inflamacion celular
perdida de la integridad del citoesqueleto
conduce a muerte celular
Pobre en Na y Ca
fase aguda temprana
tiempo 2 a 48 horas de la lesion
continua la hemorragia, edema
aumenta la inflamación
incapacidad de mantener la homeostasis celular
lleva muerte celular necrotica
por
inflamacion celular
deterioro en la producción de ATP
Alteración de los orgánulos y lisis de la membrana plasmática
liberación contenido intracelular al espacio extracelular
induccion proceso inflamatorio
excitotoxicidad
liberación excesiva de glutamato
genera activación excesiva de los receptores de glutamato
el glutamato es un neurotransmisor excitador central
en el SNC
Se une a receptores ionotropicos como
receptor NMDA, AMPA Y kainato, y metabotropicos
la excitotoxicidad no se limita solo al tejido de la materia gris
tambien afecta la sustancia blanca
la sustancia blanca seve afectada por la alteracion del gradiete ionico
incrementando la liberación de glutamato
se libera por
ruptura mecanica de las celulas
celulas apoptoicas
células necroticas
desregulacion ionica
alteracion del flujo de membrana
debido a
señalizacion excesiva de glutamato
altera concentraciones de
Na Y Ca
disminución de K
inhibe la respiracion mitocondrial
genera agotamiento ATP
Alteracion homeostais ionica
Inflamacion
se da la respuesta inflamatoria
componentes moleculares
citoquinas, prostanoides, sistema de complemento
favorecen las lesiones secundarias
componentes celulares
microglia, neutrofilos, macrofagos
los neutrofilos se infiltran
adquiere propiedades neurotoxicas
por accion de la IL-1
Secrecion de proteasas, elastasa, mieloperoxidasa y liberacion de ROS y citoquinas como TNF ALFA
Generan exacerbación de los daños
las celulas fagociticas son proporcionales al area lesionada
la microglia es la principal encargada
macrofagos y neutrofilos participan en el daño y reparacion del tejido neural
es mas fuerte en la lesion medular que en la lesion cerebral
genera reacción multisistemática
puede afectar pulmones, riñon , higado,
degeeracion axonal y degeneracion walleriana
en las primeras 48 horas
se presenta la degeneracion axonal
los axones transecados
se exponen a una degeneracion diferente a nivel proximal y distal
durante la fase latente de la degeneracion walleriana
se da uina retraccion de los bulbos
generando desintegración en las primeras 24 a 48 horas
desmielinizacion
luego de la lesion medular
los oligodendrocitos sufren muerte celular
debido a
sensibilidad a la excitotoxicidad
ya que poseen receptores de glutamato
y ser los encargados de la mielinizacion
su proceso de apoptosis
lleva a un proceso de desmielizacion de axones adyacente
fase subaguda
cicatriz fibroiglial
la cicatriz astrocitica
es un impedimento de la regeneracion axonal
sin embarbo tiene una funcion proregenerativa
se forma por accion de
astrocitos
pericitos
matriz extracelular
Fase crónica
inicia 6 meses despues de la lesion
se extiende durante el resto de la vida
la degeneracion walleriana se mantiene durante 1 o 2 años
formacionde quistes
intestino neurogenico
incapacidad del intestino grueso para impulsar la materia fecal en sentido distal
por
interrrupcion de las vias de centros pontinos
por encima del cono medular
regando perdida de la sinergia
musculo liso colonico
musculo estriado pelvico
ausencia de sensacion de llenado rectal
la incontinencia fecal se mantiene por
tono y la actividad refleja
esfinter anal interno
esfinter anal externo
musculos estriados del piso pelvico
el intestino se encuentra invervado por
SN autonomo enterico
simpático y parasimpático
vias
nervio vago
colon proximal
Raices sacras
para el resto de intestino
la inervacion simpatica
proviene de segmentos medulares T8 L3
Inerva esfinterl ileocecal
esfinter anal interno
es una red de neuronas
reciben informacion sensitiva
se procesa por medio de interneuronas
a traves de neuromas motoras
produce secrecion o contraccion muscular
Diabetes Mellitus tipo 2
prediabetes
generan
desordenes metabolicos
niveles de hiperglucemia
pueden desencadenar
retinopatias
nefropatias
neuropatias
se afectan las celulas del pancreas
celulas de Lngerhans
acumulacion de amilina
de la hormona polipeptidica
junto al estres del reticulo endopalsmatico
incrementa sobreprodccion de insulina
apoptosis de celulas B
mecanismos
deterioro progresivo
celulas islotes del pancreas
generaQ
Disminucion produccion de insulina
resistencia a la insulina en tedijos perifericos
genera
disminución respuesta metabólica
a la insulina
vejiga neurogenica
lesion medular alta
afecta las vías nerviosas
provenientes del núcleo pontino
responsable de la miccion
accion sincronica
vejiga
uretra
lesion completa
vejiga se comporta de forma automática
se vacia cuando se llena
inconscientemente
incontinencia
por accion del musculo detrusor
capa de musculo que forma la pared de la vejiga
es activado por
arco reflejo parasimpatico
se comporta como hiperreflexico
junto a la disinergia
genera miccion incompleta
con residuos vesical
aumentando la presion dentro de la vejiga
con consecuencia importantes en el tracto urinario superior