Topic principal

Infarto agudo de miocardio

Paciente

58 años

Antecendentes

Trauma cerrado de rodilla

ACV

Hemiparesia Izquierda

Isquemico o hemorragico

Muerte Neuronal

SECUELAS

Hemiplejia

Marcha Hemiplejica

FUNCION MOTORA

ESCALA DE TINNETI

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Hipertonia

FUNCION MOTORA

ESCLA DE ASHWORTH

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Hemiagnosia

FUNCION MOTORA

INTEGRACION DE HEMICUERPOS

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Alteracion de Reflejos

INTEGRIGAD REFLEJA

ESCALA SE SEIDEL

DOMINIO NEUROMUSCULAR

POSTURA

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Praxias y gnosias Alteradas

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Sensibilidad alterada

Superficial

Profunda

Cortical

Dermatomas y Miotomas

DOMINIO MUSCULOESQUELETICO

Desempeño Muscular

Daniells/Kendal

Rangos de Movimiento

Goniometria

Flexibilidad

Psoas

Cuadriceps

Isquiotibilaes

Aductores

Pectorales

DOMINIO TEGUMENTARIO

Propiedades troficas

Color

Temperatura

Grosor

Subtópico

Propiedades Mecanicas

Extensibilidad

Movilidad

Elasticidad

HTA

ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo

AUMENTA RESISTENCIA PERIFERICA

Hiperactividad del SRAA

Menor superficie de filtracion

Retencion Renal de sodio

Aumento Volumen Plasmatico

Aumento de Gasto Cardiaco

RIESGO

DOMINIO CARDIOVASCULAR PULMONAR

KILLP 2

Insuficiencia cardiaca

estertores en bases pulmonares

Ventilacion perfusion intercambio Gaseoso

auscultacion

Frecuencia respiratoria

patron respiratorio

Tipo de torax

ritmo

Expansion toracica

Simetria de torax

TAQUICARDIA S3

signos vitales

Frecuencia Cardiaca

Frecuencia respiratoria

Tensióin Arterial

Temperatura

Circulación

Llenado Capilar

Pulsos Centrales y perifericos

Edema

Capacidad y Resistencia Aerobica

Marcha 6 Minutos

Subtema

Es

Necrosis por falta de riego sanguineo

CAUSAS

Placa ateromatosa

Esclerosis

Endurecimiento de la pared arterial

por

Distrofia de la matriz extracelular

Aumento del numero de miocitos

Calcificacion

Aterosis

Acumulacion focal de lipidos intra y extra celular

Formacion de celulas espumosa y reaccion inflamatoria

Disfuncion endotelial

Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos

Aumento de la penetración de las LDL en la pared vascular

Que

Excede el procedo de transporte inverso de colesterol para devolverlo al torrente sanguineo.

FISIOPATOLOGIA

Endotelio arterial

Unión de leucocitos a la pared

Transmigracion de leucocitos a la pared

Expresion de citoquinas quimioatrayentes

Interacción con células endoteliales y células musculares lisas

Respuesta inflamatoria

se propaga

A traves de fosfolipidos oxidativos

Genera

Calcificacion

Proliferacion

Muerte celular

Muerte de macrografos

Depositos extraceluraes de factor tisular

Genera

Corazón necrotico- lipídico

Acumulacion de lipidos en la placa

Ruptura

Subtema

Subtema

Trombosis

Actividad plaquetaria

Formacion de fibrina

Agregación plaquetaria

Activación de cascada de coagulacion

Generación de Trombina

Se adhiere a las plaquetas

Formacion de trombo

Vasoconstricción local

Oclusión del vaso coronario

Hemorragia

BIBLIOGRAFIA

Miguel Baena-Díez, J., García-Lareo, M., de la Poza-Abad, M., Hernández-Ibáñez, R., Muñoz-Rubio, A., & García-Rey, Z. (2006). Estimación del riesgo cardiovascular global a partir del riesgo coronario. Estudio de cohortes. Medicina Clínica, 127(1), 8-10.

Almeida Gómez, J., & Álvarez Toledo, O. (2006). Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Revista Cubana de Medicina, 45(3), 0-0.