Lesiones Articulares
Lesiones traumáticas
Son aquellas lesiones que afectan al cartílago articular, bien en forma aislada o asociadas a una factura de hueso subcondral.
- Lesiones condrales y osteocondrales
- Lesiones capsulo ligamentosas. Esguinces.
- Luxaciones
- Lesiones del fibrocartílago
- Heridas articulares
Lesiones condrales y osteocondrales
La fisis se va cerrando y dentro de las vacuolas de la metafisis se van osificando elementos condrales, finalmente va a quedar una zona sobre la que asienta el c. hialino, que es el hueso subcondral y no es igual tener una lesión del c. hialino que del h. subcondral, e incluso en algunos casos por culpa del hueso subcondral puede ceder y desplomarse el c. hialino.
Diagnóstico
Anamnesis, exploración y pruebas complementarias:
- Punción y análisis del derrame articular.
- Rx simple: distensión (por derrame), fracturas y hundimientos OCs.
- RM: IV grados de lesión, según profundidad hasta hueso subcondral.
- TAC: útil en las lesiones subcondrales y planificación quirúrgica.
- Artroscopia: clasificación de Outerbirdge
o I: reblandecimiento
o II: fibrilación
o III: fisuración
o IV: desnudación HSC
Tratamiento
- Factores: intensidad, afectación de partes blandas, conminución, inestabilidad y evolución hacia la artrosis. Los
pacientes jóvenes tienen mejor pronóstico, por lo que en ellos haremos un tto más agresivo para evitar la artrosis.
- Generalidades:
o Minimizar el tiempo de exposición del cartílago articular.
o Evacuación de derrames a tensión asépticamente: vendaje.
o Protección del cartílago: descarga.
o Su existen bloqueos articulares, medidas específicas.
- Fracturas osteocondrales:
o Reducción y síntesis de los fragmentos.
o Técnicas de “afeitado” y regularización de la superficie articular.
- Defectos condrales:
o Técnicas de Pridie o espongialización.
o Injertos autólogos: mosaicoplastias.
o Cultivo de condrocitos.
o Uso de factores de crecimiento, matrices artificiales, células madre.
Complicaciones
- Degeneración artrósica
- Inestabilidad
- Laxitud o rigidez articular: hay que descargar la articulación pero no inmovilizarla. La articulación “vive” de movilización, están hechos para el movimiento. Si dejamos una articulación inmovilizada más tiempo del debido, va a dar lugar a una rigidez que va a causar una pérdida importante que en algunos casos puede dar lugar a que haya que poner una prótesis.
Etiopatogenia
- Agresión directa
- Agresión indirecta (lesión de partes blandas)
Anatomía patológica
Lesiones cartilaginosas indirectas:
Por exposición al aire: El condrocito muere en una parte más o menos importante, produciendo un reblandecimiento del cartílago articular que a la larga supone deterioro y situación de preartrosis. La capacidad de reparación de los condrocitos va a depender de la importancia de la agresión y la extensión geográfica de la misma.
Por derrame sinovial o hemartrosis: Puede ser originado por una contusión. El derrame es la forma más precoz de expresarse el daño articular. El derrame puede manifestarse de diferentes maneras según el aspecto del líquido articular, lo inspeccionamos situando un tubo frente a un papel escrito y se puede ver más o menos turbo, con grasa, sangre… etc. y esto aporta una importante información del tipo de lesión y su gravedad. Un hemartros, por ejemplo, indica que ya que el c. hialino es avascular, tenemos una lesión hemática. A veces lo que ocurre es que los sinoviocitos o ragocitos producen normalmente una cantidad estándar de líquido para la fisiología de la articulación.
Los A son los que van a sintetizar el líquido, en especial ácido hialurónico, mientras que los B tienen una función fagocítica. Este equilibrio puede romperse por culpa de cuerpos extraños en la articulación o de los traumatismos. Produce aumento de presión, y en él podemos encontrar sinoviocitos y leucocitos.
Por cuerpos libres o detritus cartilaginosos: enzimas proteolíticos. Hoy día, merced a los métodos que
tenemos de exploración, especialmente la RM y la artroscopia, no ofrece tantas dudas como en su época, que obligaba a sospechar que detrás de determinados bloqueos y chasquidos articulares se debían a ello. A veces se deben a problemas metabólicos, como la gota.
Lesiones cartilaginosas directas:
Contusión: deterioro de la estructura macromolecular, mensurable por un cierto hematoma o
inflamación articular/periarticular así como derrame, hay que preservar la articulación el tiempo adecuado según el tipo de lesión que se descubra.
Lesión condral: lesión grave de condrocitos y matriz. Tamaño lesión. Cada vez que estemos ante un
traumatismo articular, desde que el dx es de contusión (mesurable por hematoma, inflamación articular o periarticular) siempre se debe tener en cuenta que hay que preservar esa articulación. El tiempo dependerá del tipo de lesión que se descubra. Si no se descubre una lesión en el cartílago pero realmente ha tenido influencia articular, el derrame ya va a suponer un periodo en que se debe de tener en descarga la articulación.
Si no, hace que una contusión importante pueda dar lugar a un
reblandecimiento del cartílago en el que si permitimos la carga se pueda producir la fisuración y posterior fibrilación y ulceración de ese cartílago que podrá o no ser reparado total o parcialmente. Lo cual nos entra en una dinámica en que por no haber tenido de 3-5 semanas, quizás más, la articulación en descarga, haya muchas complicaciones.
Lesión osteocondral:
- Fase de necrosis
- Fase de inflamación
- Fase de reparación
- Fase de remodelación
Lesiones cápsulo-ligamentosas. Esguinces
Etiopatogenia
El ligamento recibe fuerzas superiores a su resistencia mecánica. La energía cinética resultado de una fuerza que incide sobre
unos elementos anatómicos es absorbida hasta cierto punto, cuando esa absorción rebasa la resistencia tensil/elástica o de otro orden se produce distensión/ruptura parcial/ruptura total del ligamento. Esas tres distintas formas de reaccionar dan lugar a los grados anatomopatológicos.
Lesiones intersticiales del cuerpo
o Primera fase: elástica
o Segunda fase: deformación plástica. Microrrotura - rotura completa
Lesiones de la unión
o Por avulsión: en lesiones del cuerpo del ligamento, de la zona donde se inserta en el periostio se produce un
arrancamiento, muy raro.
o Fractura por arrancamiento: ruptura a nivel de la unión entre ligamento y hueso. Más frecuente y con mejor pronóstico.
Anatomía patológica
Grado I: microroturas, focos hemorrágicos. No existe laxitus clínica
Grado II: rotura y fgocos hemorrágicos visibles. Continuidad ligamento sin laxitus. Menor resistencia
Grado III: discontinuidad ligamentosa con laxitud clínica.
Proceso de cicatrización
Ligamentos extraarticulares:
o Hemorragia y necrosis
o Fase de inflamación: migración de células inflamatorias y liberación de citoquinas. 2 semanas
o Fase de reparación: neocolágeno I, irregularmente por proligferación fibroblástica
o Remodelación y maduración: reorientación de haces según fuerzas (> resistencia). 1 año.
En roturas de ligamentos intraarticulares: es MUY importante diferenciarlo de los extraarticulares. Éstos van a ser
sometidos todos ellos en menor o mayor grado a las fases secuenciales desde la lesión a la maduración de un nuevo
ligamento, que no suele tener las mismas características mecánicas.
Diagnóstico
Grados I y II
o Rx: normal
o RM: continuidad lig. Y edema intrasustancia
Grado III
Maniobras de estrés (para ver si hay bostezo) y RM
Tratamiento
- Aposición: adecuada de los extremos viables, mediante longitud adecuada de cápsula y ligamentos, que permitan una
articulación móvil y estable.
- Movilización precoz controlada: evita la adherencias.
- En los ligamentos intraarticulares: quirúrgico, injertos autólogos u homólogos.
Complicaciones
- Laxitud e inestabilidad articular. Valorar estado de partes blandas (rep, diferida)
- Rigidez por exceso de reparación o inmovilización prolongada (adherencias.
- Debemos seguir la técnica operatoria más eficiente posible para permitir si no carga precoz, por lo menos movilización precoz.