LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (M321)

desencadenar una exacerbación generalizada de la enfermedad

erupción cutánea fotosensible

se tornan antigénicas

alterar el ADN y las proteínas intracelulares

radiación ultravioleta

incrementar la apoptosis de los queratinocitos y otras células

alteraciones inmunológicas

producción de autoanticuerpos patológicos

virus de Epstein-Barr (VEB)

respuestas autoinmunitarias específicas

activación anormal de los linfocitos T y B

linfocitos T

linfocitos B

linfopenia a expensas de linfocitos T

defectos funcionales

Activación sostenida de linfocitos T CD8+ y producción anómala de citocinas

hipergammaglobulinemia

producción de anticuerpos contra el antígenos nucleares y de superficie celular

factores ambientales

es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología multifactorial, caracterizada por la afectación de diferentes órganos y sistemas y por presentar importantes trastornos inmunológicos con autoanticuerpos.

reducción de los linfocitos T CD8+

reducción en linfocitos T CD4+

disminución de la actividad citotóxica de los linfocitos T CD8

menor capacidad de controlar la producción de autoanticuerpos por los linfocitos B

eliminación defectuosa de cuerpos apoptóticos e inmunocomplejos por el sistema inmunológico

anticuerpos anti-ADN de cadena doble

mientras que las células plasmáticas precursoras oligoclonales se encuentran muy expandidas en la sangre periférica

eritema malar

úlceras orales

erupción vasculítica

fotosensibilidad

alopecia

manifestaciones musculoesqueléticas

poliartritis simétrica

fenómeno de Raynaud

necrosis avascular

osteoporosis

retraso del crecimiento

alas de mariposa

alteración del ritmo cardiaco

arritmias

máculas y pápulas eritematosas confluentes

distribuidas de forma bilateral y simétrica en las mejillas y el dorso de la nariz

Procesos infecciosos

edema en cara

aumento de actividad de receptores alfa-adrenérgico

aumento de endotelina 1

disminución de actividad de óxido nítrico

Vasoconstricción

conocido como fenómeno primario

aumento de VEGF / VEGF R2

aumento de Von Willebrand

disminución de recaptación de adenosina

agregación plaquetaria y trombosis

proliferación vascular, migración, disminución de apoptosis

conocido como fenómeno secundario

CIRCULACIÓN

erupciones en la piel

fiebre

fatiga

dolor en las articulaciones

incremento en los factores de riesgo cardíacos convencionales

presencia de Anticuerpos antifosfolípido

dislipidemia

hipertensión arterial

proteinuria en rango nefrítico

generando manifestaciones neuropsiquiátricas

cefalea

pérdida de la memoria

predisposición a infecciones pulmonares

generando patrón restrictivo

Nefropatía lúpica

agitación

mimetismo molecular

antígenos microbianos actuan como auto-antígenos similares al tejido cardiaco

desencadenar la activación de células T autorreactivas

edema

daño directo de la membrana celular miocárdica

síndrome antifosfolípido primario

hiperextensión de rodilla

distribución del centro de masa hacia anterior

incremento en el riesgo de caídas

aumento de la fase de apoyo

disminución en la fase de oscilación

alteración en los parametros temporoespaciales

disminución

velocidad

longitud de paso y de zancada

aumento

disminución de la disociación de cinturas

ángulo de paso

aumento de la cadencia de paso

compromiso inflamatorio del parénquima pulmonar

compromiso quístico en bases pulmonares

alteración en gradientes de presión

presión intratorácica negativa

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

FUNCIONES MENTALES

DOLOR

sensación de entumecimiento

sensación de frío

INTEGRIDAD SENSORIAL

disminución de volúmenes

Volumen de reserva espiratorio

volumen residual

disminución de la capacidad vital

Volumen de reserva inspiratorio

volumen corriente

CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

pequeñas articulaciones

manos

pies

articulaciones interfalángicas proximales y distales

MOVILIDAD E INTEGRIDAD ARTICULAR

disminuye la masa osea

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

aumenta la producción de calor en el organismo

espasmos musculares

incrementa el consumo energético

hipomovilidad en complejo de rodilla

disminución de la expansión pulmonar

hipermovilidad en cadera

dolor muscular

compensaciones posturales

alteración en la musculatura del tronco

disminución de la fuerza en la musculatura de la cadena posterior

respiración rápida y superficial

Trapecios

Oblicuos externos

Erector de la columna

Gemelos

Isquiotibiales

Glúteos

elongación de la cadena posterior

retroversión pelvica

compensando con acortamiento de la cadena anterior

Recto abdominal

Intercostales internos

Peroneos

patrón flexor del tronco

protrusión de hombros

POSTURA

disminución de la expansión torácica

hipomovilidad en cuello de pie

disminuye el ingreso de O2

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

RANGO DE MOVIMIENTO Y FLEXIBILIDAD

DESEMPEÑO MUSCULAR

MARCHA

desplazamiento el línea de gravedad hacia anterior

hipercifosis torácica

distribución de cargas hacia anterior

BALANCE

confusión mental

Delirium

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Paciente masculino de 17 años

participación de anticuerpos cerebrales

anticardiolipinas

antirreceptor de glutamato anti-NR2

antiproteína P ribosomal

antigangliósido M1

luz ultravioleta

células epidérmicas liberen citoquinas

manifestaciones cutáneas

IL-1

activación de los linfocitos

actúan sobre el cerebro a través de mecanismos neuropatogénicos

expresión de moleculas de adhesión

apoptosis

queratinocitos

expresión de autoantigenos

cicatricial

no cicatricial

difusa o en parches

inflamación y necrosis de la pared

infiltración celular en la pared vascular

disminución del metabolismo oxidativo cerebral

respuesta neuroendocrinológica ante situaciones de stress

liberación de citoquinas

produciendo disfunción cerebral

con compromiso de sustancia blanca y gris

Cantidades bajas o altas de diferente neurotransmisores

alteraciones de los canales de membrana

ansiedad

TNF-α

alveolos llenos de secreciones purulentas

mala expansión alveolar

perdida volumen pulmonar

áreas perfundidas pero no ventiladas

afecta relación ventilación perfusión

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