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Sobre
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conccentración de gases
Ubicado
Regulación de la respiración

Regulación de la respiración

SNC

SNC

Tronco del encéfalo

Tronco del encéfalo

Generador central del patrón respiratorio (CPG)

SISTEMA DE CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

Sensores o Receptores

Reciben información y la envían a los centros respiratorios

Sensores del SNC

Receptores pulmonares

Quimiorreceptores centrales

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

Funciones

Ajustar la ventilación de manera que la PCO2 se mantenga constante.

Receptores hipotalámicos (temperatura)

Centros en el prosencéfalo (funciones voluntarias)

Sensores fuera del SNC

Combatir los efectos del exceso de H+ en sangre.

Elevación de la PO2 cuando la misma disminuya.

Quimiorreceptores arteriales periféricos (fundamentalmente cuerpos carotídeos)

Receptores de las vías aéreas superiores: nasales, faríngeos, laríngeos

Receptores de los músculos respiratorios

Receptores de las articulaciones costovertebrales

Quimiorreceptores

Centrales

Centrales

Periféricos

CONTROLADORES (CENTROS RESPIRATORIOS)

Generan el ritmo respiratorio basal, procesan la información de los sensores y modifican su nivel de actividad

Los centros encargados del control automático del ritmo respiratorio se localizan en el
tronco encefálico

TIENEN FUNCIONES COMO:

Establecer el ritmo de la respiración y actuar como CPG

Transmitir ese ritmo central a las motoneuronas que inervan los músculos
respiratorios.

Responden a cambios en la composición química de la sangre.

Se ubican en las áreas llamadas Mitchell, Scholofke y Loeschcke

Funciones homeostáticas y funciones no homeostáticas

Su activación es capaz de modular el ciclo respiratorio.

Se estimulan cuando:

Aumenta el H+ en sangre

Disminuye el H+ en sangre

Transmisión a centros respiratorios

Transformaciones compensatorias en la ventilación

Modifican la PCO2

Mitigar la concentración de Hifrogeniones

Utilizar el mismo gasto de energía para llevar a cabo varias funciones.

Carotídeos

Aórticos

Se localizan en el cayado aórtico

Centro neumotáxico

Compuesto por neuronas que se agrupan en 2 núcleos, situados en la parte rostral
de la protuberancia:

Compuesto por neuronas que se agrupan en 2 núcleos, situados en la parte rostral
de la protuberancia:

1. Núcleo parabraquial medial
2. Núcleo de Köliker-Fuse

Sus funciones son:

Modular los centros respiratorios bulbares

Regular el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria

Centro apnéustico

Su localización aún no está bien precisada, pero parece estar en la formación reticular de la protuberancia.

Presentan dos tipos de células

Tipo I

Sus funciones son:

Transmisión a los centros respiratorios y provocan:

Ascenso de act. de los Ms de la caja torácica y de las vías aéreas superiores.

Aumento de la ventilación que retira el exceso de CO2 de los pulmones y permite elevar la PO2 alveolar.

Aumento de la PaO2 y a una disminución de la PaCO2 y de la concentración de hidrogeniones

Cuando este mecanismo se inactiva aparece la apneusis.

La estimulación de este centro activa las neuronas IO-S (inspiratory – off switch) y hacen que acabe la fase de inspiración.

Estas neuronas también se estimulan por el aumento de la temperatura corporal y
ocasionan la taquipnea

Integra diferentes tipos de información aferente, que pueden finalizar la inspiración (interruptor inspiratorio).

Tipo II

Centros bulbares

Se encargan de modular
y afinar el centro respiratorio.

Las neuronas que constituyen el CPG, se localizan de forma más o menos difusa
bilateralmente en el bulbo y forman parte de, al menos, 2 grupos de núcleos:

Grupo respiratorio dorsal

Está formado por neuronas localizadas en la región dorso medial del bulbo y forma parte del núcleo del tracto solitario (nTS). Contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias de distintos tipos.

Sus funciones son:

Son responsables de la actividad mantenida del diafragma durante la inspiración

Establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral.

Constituye la principal proyección de vías aferentes viscerales de los nervios
glosofaríngeo y vago, que llevan informaciones de la PO2, PCO2 y el pH (proveniente de
los quimiorreceptores periféricos) y de la presión arterial sistémica (desde los
barorreceptores aórticos).

La localización del grupo respiratorio dorsal en el núcleo del tracto solitario, indica
que es el lugar de integración de muchos reflejos cardiopulmonares que afectan el ritmo respiratorio.

Núcleo del tracto solitario

Grupo respiratorio ventral

Su distribución anatómica es difusa y está constituido por agregados de células que se extienden longitudinalmente por el bulbo, desde su zona caudal hasta la más rostral.

Se puede dividir en tres regiones

Parte caudal, denominada núcleo retroambiguo

Contiene fundamentalmente neuronas
espiratorias

Las zonas de muchas de estas neuronas establecen sinapsis con las
motoneuronas que controlan los músculos espiratorios intercostales y abdominales
(espiración forzada).

Parte intermedia, denominada núcleo paraambiguo

Contiene fundamentalmente neuronas
inspiratorias, pero incluye también las propiobulbares, las cuales coordinan la actividad de los músculos respiratorios con el control de la resistencia de las vías aéreas superiores.

Parte más rostral, se localiza en la vecindad del núcleo retrofacial

Incluye una densa población de neuronas que se agrupan y forman el llamado
complejo de Bötzinger

Está formado por diversos tipos funcionales de neuronas espiratorias, algunas
motoneuronas que inervan la laringe y la faringe, otras son interneuronas.

Complejo de pre – Bötzinger

Complejo de pre – Bötzinger

En esta zona se localiza el CPG, ya que es capaz de generar un ritmo respiratorio y su lesión da lugar a alteraciones del ritmo, tanto in vivo como in vitro.

Contiene hasta 6 tipos de neuronas respiratorias

EFECTORES

Finalmente, los controladores trasmiten a los efectores (músculos respiratorios) las
órdenes adecuadas para que la respiración ejerza su acción homeostática

Principales responsables del ritmo respiratorio

La contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en
las motoneuronas correspondientes de la médula espinal.

La contracción de
los músculos inspiratorios determina simultáneamente la disminución del tono de los espiratorios y viceversa.

GASES FISIOLÓGICOS EN LA RESPIRACIÓN

O2 y N2

El aire ambiente

CO2

Alveolo

Presión parcial de los gases

Relación de Va/Q

Composición de sangre, GC y consumo de O2 tisular

Componente del gas, FIO2 y ventilación global

Relación Ventilación/Perfusión

Todas las variaciones fisiológicas posibles de las Presiones parciales de los gases a nivel alveolar.

Conciente Va/Q reducido

PO2 aumenta y PCO2 disminuye

Cociente Va/Q aumenta

PO2 disminuye y PCCO2 aumenta

En bepedestación

VENTILACIÓN

Entrada de O2 del ambiente al alveolo ACTIVO

Salida del CO2 del alveolo al ambiente PASIVO

SNC Oden principal

Musculos respiratorios Diafragma e intercostales externos

Volumen de aire corriente

Via aerea permeable

Alveolo

DIFUSIÓN

Intercambio entre el alveolo y el capilar

O2 de alveolo a capilar y CO2 de capilar a alveolo

Membrana AlveoloCapilar

Grosor y diametro

Concentración de gases a cada lado de la membrana

Peso molecular de los gases

Integridad del capilar

PERFUSIÓN

Intercambio del capilar a los tejidos del cuerpo

O2 de capilar a tejido y CO2 de tejido a capilar

Subtema

Cantidad de Hemoglobina

Viscosidad sanguinea

Solubilidad del gas

El CO2 es 20 veces mas soluble que el O2 en T corporal y presiòn atmosferica

Diferencia de presiones entre el alveolo o el capilar

Se localizan en los cuerpos carotideos

Gránulos centrales con catecolaminas

Se liberan por la exposición a hipoxia y cianuro

Liberación DOPAMINA (Principal neurotransmisor)

Función de sostén

Rodea de 4 a 6
células tipo I.

Contiene:

Conductos de potasio

Se reducen dependiendo del grado de hipoxia

Despolarización de la célula

Induce entrada de iones de calcio

Disminución de la salida de iones de potasio

Fuera de la capsula de cada cuerpo

Fibras nerviosas adquieren una vaina de mielina

Diámetro: 2 a 5 um

Velocidad: 7 a 12 m/s

Las fibras aferentes ascienden por:

Los vagos

Seno carotideo y nervios glosofaríngeos

Bulboraquideo

AMBOS CUERPOS

Incremento de la frecuencia de descarga de potenciales de acción

Taquipnea opolipnea

Bradipnea

Apnea

Cheyne-Stokes

Biot

Kussmaul

Tipos de respiración anormal

Aumento de la frecuencia
respiratoria por encima de los valores normales esperados para
la edad

Produce de forma
secundaria a diversos estados

Fisiológicos

Patológicos

Miedo
Ansiedad
Llanto
Ejercicio
Dolor
Fiebre

Hipoxemia
Hipercapnia
Trauma
Edema pulmonar
Hipertensión pulmonar
Derrame pleural

Capilar

Alvéolo

No respiratorios

LEYES QUE DIRIGEN LA DIFUSIÓN

Ley de Fick

Gradiente de presiones de gases respiratorios

La velocidad neta de difusión

Área transversal del liquido (área de difusión)

Son directamente proporcionales a la velocidad de difisión

Distancia por la cual se difunde

Son inversamente proporcionales a la velocidad de Difusión

Peso de las moleculas de gas

Respiratorios

SNC: tumores, infección
Cardiovascular: insuficiencia cardiaca hipotensión arterial
Metabólico: acidosis, insuficiencia hepática

pO2 104 mmHg, pN2 569 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 40 mmHg

Mecanismo subyacente

Estimulación aferente desde
la corteza prefrontal y el hipotálamo

Receptores
respiratorios centrales

zona perisilviana

Salida a las aéreas de control respiratorio. (nivel del tallo
encefálico)

Frecuencia respiratoria disminuida pero regular por debajo de los valores normales.

afectada usualmente

Narcoticos
tumores
Alcohol
Durante el sueño normal

Respiración se interrumpe o se hace muy superficial

Dura desde unos pocos segundos a minutos

Pueden ocurrir más de 30 veces por hora.

apnea obstructiva del sueño

Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción parcial o completa de la faringe durante el sueño

hipoxia seguida de re-oxigenación y despertares transitorios

El aumento de la colapsabilidad de la
faringe se debe a factores anatómicos

cargas mecánicas

VAS
de menor calibre

Alteración de reflejos de compensación durante
el sueño

Pérdida excesiva del tono muscular

trastorno respiratorio caracterizado por episodios cíclicos de apnea e hiperventilación

Inicialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular,

se inicia y se mantiene debido al cambio en el umbral de apnea

Este aumento lento en los niveles de PCO2 estimulará los quimiorreceptores

los niveles fluctuantes de PCO2(45 mmHg) alrededor de este umbral

Dará como resultado la fase de hiperventilación

los niveles de PCO2 durante la hiperventilación caerán por debajo de los niveles de umbral de apnea

resultará en apnea nuevamente

Estos ciclos de apnea e hipercapnia continúan, lo que resulta en la respiración

periodos irregulares de apnea

Alternados con periodos donde se efectúan cuatro o cinco respiraciones de idéntica profundidad

Respiración característica

hipertensión intracraneal

Lesiones encefálicas del bulbo

respiración con una frecuencia y una profundidad aumenta
(hiperventilación) y mantenida en el tiempo.

Respiración típica de las acidosis
metabólicas

hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre

pO2 40 mmHg,pN2 573mmHh, pH2O 47mmHg, pCO2 46 mmHg

Aire inspirado

pO2 158 mmHg , pN2 596 mmHg, pH2O 5.7 mmHg, pCO2 0.3 mmHg

se mezcla con

sangre arterial

sangre venosa

pO2 95 mmHg , pN2 573 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 40 mmHg

pO2 40 mmHg , pN2 573 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 46 mmHg

REFERENCIAS: García Cabrera, L., Rodríguez Reyes, O., & Rodríguez Carballosa, O. B. (2011). Regulación de la respiración: organización morfofuncional de su sistema de control / Regulation of breathing: morphological and functional organization of its control system. MEDISAN, (4), 558. Retrieved from http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=edssci&AN=edssci.S1029.30192011000400020&lang=es&site=eds-live&scope=site

Topic flotante

Barre, K & cols. (2010). GANONG FISIOLOGÍA MÉDICA. Mexico D.F: Mc Graw Hill.

ESTUDIANTES: Yency Milena Avila, Carolina Franco, Ingrid Carolina Martinez, Andrea Sanchez y Maria Paula Vera.

2. Introduction to Pulmonary Structure & Mechanics. In: Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. eds. Ganong's Review of Medical Physiology, 26e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2525&sectionid=204297523. Accessed August 10, 2019.

3. Respiratory Physiology & Anesthesia. In: Butterworth IV JF, Mackey DC, Wasnick JD. eds. Morgan & Mikhail's Clinical Anesthesiology, 6e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2444&sectionid=193560150. Accessed August 10, 2019.

4. Regulation of Respiration. In: Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. eds.Ganong's Review of Medical Physiology, 26e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2525&sectionid=204297794. Accessed August 09, 2019.