Tipos de tejidos
T. muscular
Mecanismo de lesion
Se produce por exceder sus limites de extensión, producto de un sobre estiramiento o se encuentre forzado contra demasiada resistencia.
Mecanismo de reparación
Fase de destrucción: Inicia con una ruptura y posterior necrosis de las miofibras, se forma un hematoma entre el conjumto de las fibras musculares rotas, y la reacción de las células inflamatorias.
Fase de reparación: Se basa en la fagocitosis de los tejidos necróticos, inicia la regeneración de las miofibras, y la producción de una cicatriz de tejido conectivo
Fase de remodelado: Se produce la maduración de las miofibras regeneradas, la contracción y reorganización del tejido cicatrizal, y la recuperación de la capacidad funcional del músculo.
Tiempo de reparación
4-6 semanas desgarro leve
6-8 semanas desgarro grave
T. nervioso
va relacionado con el tejido conectivo
Endoneurium
se dan cambios de presion
perineurium
barrera mecánica para las fuerzas externas y actua como barrera
de difusión
epineurium
se encuentra Mesoneurium permite el
deslizamiento de los nervios
en relación a los tejidos que lo rodean.
T. tendinoso
Mecanismo de lesion
Sobre uso
Traumatismo directo
clasificación
Tendinopatia
-Entesopatias: inserción del tendón
-Temperatura corporal: cuerpo del tendón
-Separación: tendinosis
Paratendinopatias
Paratenonitis
Tenosinovitis
Ruptura de tendones
Parcial
Total
Rupturas miotendinosa
Interrupción de la union miotendinosa
Esfuerzo brusco
Mecanismo de reparación
Inflamatoria
- 24 a 72 horas con células inflamatorias
Proliferativa
3 a 4 semanas fibroblastos
Síntesis de colageno
Remodelado
3 meses con alineación de fibras
remplazo de colageno tipo 3 a tipo 1
Factores que dificultan
Edad
Vascularización
Actividad
Tamaño tendón
Cuadro clinico
Dolor al movimiento
Rigidez
Aumento de volumen
Crepito
T. cartilagenoso
Función
Transferir fuerzas entre los huesos articulados
Distribuir fuerzas en las articulaciones
Permitir movimiento entre las superficies articulares con un minimo de friccion
Mecanismos de lesión
La inmovilización
La compresión
Las sobrecargas de la articulación
Los traumatismos directos e indirectos (unicos o repetidos)
Desorganizacion en los componentes articulares
Inestabilidades provocadas por alteraciones de alguna de las estructuras estabilizadoras
Proceso de reparación de Artrosis
debido a la avascularidad, cualquier lesión superficial hasta la línea de limite del cartílago no se repara
Mayor profundidad que la línea del límite del cartílago, fibrocartilago (colageno tipo 1)
La inmovilización disminuye PGs/colágeno en 4 semanas, recuperación en 8 semanas
diferenciación de células de tejido de granulación en condrocitos que se producen en aproximadamente 2 semanas.
Formación de colageno normal a los 2 meses
Tipos de lesiones en el cartilago
Tipo 1: Destrucción o alteracion del marco macromolecular (perdida de matriz o macromoleculas, o lesion celular sin evidencia de interrupción)
Tipo 2: Alteracion del cartilago articular solo (fracturas condrales o fisuras)
Tipo 3: Rotura del cartilago articular con penetración en el hueso subcondral (ej: fractura osteocondral)
POTENCIALES CURATIVOS
Cartilago es avascular
Los tipos 1 y 2 no penetran en el hueso subcondral, existe un potencial de sanación extremadamente pobre a inexistente
No se produce inflamacion y los condrocitos tienen la capacidad limitada para iniciar un proceso de reparación
Lesiones tipo 3 producen una respuesta inflamatoria con un coagulo de fibrina y exposición de células mesenquimales indiferenciadas que pueblan el coagulo de fibrina y producen una reparación del tejido. Este fibrocartilago es propenso a los primeros cambios degenerativos
Factores de riesgo en lesiones condrales
Edad
Condiciones hormonales
Nutrición (obesidad)
Etnia
Genero
Genética
Lesión o antecedentes de anormalidad articular que generen inestabilidad
T. oseo
Fracturas
Mecanismo de lesion
Indirecta
Directa
Por Fatiga
Clasificacion
Trazos
Fisuras
"En tallo verde"
Transversal
Oblicuo o Espiroidea
Conminutas
En dos niveles
Impactadas
Por compresión
Desplazamiento
Traslacion
Yuxtaposición
Angulación
Rotación
Proceso de reparacion
1era etapa: Hematoma - Reaccion Inflamatoria (dia 1 - 20)
Aparición de Neo-vasos
Proliferacion celular
Reemplazo de hematoma por Tejido Fibroso vascuralizado
2da etapa: Callo conjuntivo (dia 20 - 30)
Fibras Colagenas reemplazadas por celulas minerales
Formación de callo primario
Transformación de condrocitos en osteocitos
3ra etapa: Osificación del callo (dia 30 - 60)
Aparicion del callo oseo.
Los osteblastos reconstruyen el sistema oseo haversiano normal
Tratamiento
Calmar el dolor y tratar el shock
Inmovilizar provisoriamente
Examen radiologico
En caso de herida abierta, tratamiento antibiotico preventivo
Prevencion de tetanos segun el caso que lo requiera
Consolidacion "primaria" de la fractura
Recuperacion funcional del miembro
La evolucion sera en funcion de la calidad de la reduccion y de la consolidacion
Factores que influyen en la consolidacion
Segun el tipo de hueso (esponjoso o cortical)
Segun edad
inmovilización insuficiente
En caso de una infección
Osteosintesis por palca
Apoyo de la fractura (segun fractura)
T. ligamentoso
Mecanismo de lesion
Traumatismo directo
Distensión excesiva
Clasificación de las esquine
Grado I: distensión de fibras
Grado II: ruptura parcial de fibras
Grado III: ruptura total
Sobre exigencia
Mecanismo de reparación
Inflamatoria
72 horas
Monositos y macrofagos
Formación de coágulos
Proliferatiba
6 semanas
Fibroblastos
Sustancias de crecimiento de proteoglicanos
Remodelación
Síntesis de colageno
12 meses
Colageno alineado
Formación de cicatriz
factores que afectan el proceso
mala nutrición
inmovilización prolongada
uso durante la recuperación
cuadro clinico
dolor
hematoma
impotencia funcional
aumento de volumen
aumento de temperatura
Clasificacion de lesiones
Lesiones Indirectas
Trastorno muscular funcional
TIPO 1: Trastorno muscular relacionado con el esfuerzo excesivo
1A-Inducido por fatiga
puede afectar una porción o todo el musculo
Difuso, tolerable, aumento de tono localizado
1B-DOMS
Afecta todo el músculo o
grupo muscular
Edema, músculo rígido,
disminución del ROM, dolor
durante las contracciones
isométricas
TIPO 2: Trastorno neuromuscular
2A-Desórden muscular de causa
neuromuscular (columna)
se distribuye dentro de
todo el vientre muscular
Aumento localizado
longitudinal del tono en el
músculo. Edema discreto,
contracción defensiva durante
el movimiento . Dolor a la
presión
2B-Desórden muscular de causa
neuromuscular (músculo)
Afecta todo el músculo o
grupo muscular
Aumento de tono en el
músculo en un área específica.
Edema, dolor a la palpación
lesion muscular estructural
TIPO 3: Desgarro muscular parcial
3A-Ruptura parcial menor
comúnmente en la unión musculo
tendínea
Dolor localizado bien definido,
probablemente defecto
palpable, hematoma
3B-Ruptura parcial moderada
comúnmente en la unión musculo
tendínea
Dolor localizado bien definido,
defecto palpable, hematoma
TIPO 4: Desgarro muscular total
ocurre en la unión musculo
tendínea o la unión
hueso/tendón
Gran defecto muscular,
hematoma, se puede palpar la
separación, dolor durante el
movimiento, pérdidad de la
función.
Lesiones directas
Contusión
cualquier músculo
Dolor difuso, sordo, dolor
duranrte el movimiento edema
, disminución del ROM.
Puede verse afectado por: edad,temperatura y fuerza de la contraccion/resistencia
Mecanismo de lesion
Las lesiones pueden ocurrir por aumento de la presión, tensión excesiva, cortes o corte prolongado de la irrigacion
Reparacion tejido
Tiempo de reparacion
Crecimiento del axon va entre 1-2mm x dia
nuevas ramificaciones 4-7 días
las celulas de schwann al verse afectado el nervio, dejan de producir mielina, de alguna forma hacen una "involucion" para reparar el nervio dañado, produciendo mas axones. Se puede producir una conducción antidrómica, libera sustancias, la cual ayuda a produccion de edema, inflamacion. “El proceso de reparación del tejido conectivo alrededor del
nervio es similar al del ligamento."
sitios de lesion
Túneles óseos, fibrosos, musculares.
Sitios de bifurcación.
Zonas de menor movimiento.
Áreas previamente traumatizadas.
clasificación de lesión
Neuropraxia
Causa
Leve isquemia, desde compresión o tracción
•Desmielinización segmentaria
•Potenciales de acción bloqueados o disminuidos
•Musculos no se atrofian, sintomas sensoriales temporales
Axonotmesis
Causa
Compresión prolongada o estiramiento que provoca infarto
y necrosis
•Pérdida de la continuidad axonal pero T Conectivo intacto.
•Degeneración Walleriana distal a la lesión
•Atrofia de fibras musculares y perdida de la sensación
Neurotmesis
Causa
herida profunda, avulsion ruptura
•Lesion severa de la fibra nerviosa con disrupción de la cubierta de
tejido Conectivo
• Degeneración Walleriana distal a la lesión
•Atrofia y perdida de la sensibilidad