TRAUMA RAQUIMEDULAR

Fase Sub-aguda

Hipertrofia e hiperplasia de
la población de astrocitos en la periferia de la lesión

Formación del entrelazado proteico

Fase intermedia

Formación de la cicatriz glial

Crecimiento axonal

Preservación medular 2 niveles por debajo de la lesión

Clasificación ASIA C (lesión incompleta)

Daño en células del asta anterior y/o raíces nerviosas.

Lesión de neurona motora inferior

Parálisis flácida de musculatura inervada por el segmento medular

Afectación de sustancia gris y blanca

(2 semana- 6 meses)

(48 horas-2 semanas)

Paciente de 28 años

HPAF

Trauma del hemitórax derecho

Ruptura de un gran vaso

Perdida sanguínea hacia el espacio pleural

Acumulación rápida y masiva de sangre

Perdida de volemia

inadecuada perfusión tisular a órganos diana

Shock hemorragico

Trauma cervical

Fractura apófisis espinosas C5,C6 y C7

Lesión primaria

Energía directa a nivel cervical

Fuerzas que disrumpen el tejido

Neural

Hay incapacidad glial de recaptar glutamato y dism. entrada Ca+

Liberación de señales pro-apoptosis

Muerte celular

Producción productos citotóxicos

Aumento del potasio extracelular

Excesiva despolarizacion de las neuronas

Deterioro de la transmisión nerviosa

Liberación de radicales libres

Alteraciones ionicas

Exitocitoxidad

Deterioro enzimatico dependiente de fosfolipidos

Lesión secundaria

A nivel de C7

Vascular

Hemorragia en sustancia gris

Isquemia progresiva

Pérdida de la barrera hemato-espinal

Permite el paso de citoquinas, péptidos vasoactivos y células inflamatorias

Edema e inflamación

Di sinergia entre la vejiga y la uretra

Fase de llenado

No hay contracción del detrusor

Relajación mantenida de los esfinteres

Incontinencia urinaria

Fase de vaciado

Contracción mantenida del detrusor y e cierre del esfinter externo

Impide la salida de orina

Desarrollo de altas presiones en la vejiga

Disrupción de la información sensitiva y motora a nivel de T1

Afectación de la transferencia de impulsos

Vías descendentes

Via piramidal

cortico espinal

Ausencia de movimientos voluntarios

Pérdida completa de la función motora por debajo del nivel de lesión

Perdida de la bomba muscular en MMII

Cambios estructurales en las venas superficiales

Perdida de la elasticidad y atrofia de las válvulas venosas

Disminución del retorno venoso

Estasis venosa

Aumento de la presión venosa capilar

Fuga de fluido desde el espacio intravascular

> liquido en el espacio intersticial

Edema

vías ascendentes

Espinotalamico anterior

Espinotalámico lateral

Anestesia

alteración sensibilidad superficial

Dolor

Tacto

Temperatura

Disminución la realización de actividades de manera independiente

Comer

Realizar su aseo personal

Compromiso en la actividad motora de los músculos respiratorios

Inspiración

Intercostales externos

↓ Elevación del borde externo de las costillas inferiores ( Mov. De asa de balde)

↓ del diámetro transversal tórax

Horizontalización de las costillas

↓ brazo de palanca del diafragma

Disfunciòn diafragmatica

↓ del diámetro vertical tórax

↓ expansión de tórax

↓ Descenso de la presión intratoracica

↓ En la expansión pulmonar

<VRI

↓ Capacidad vital

Tos ineficaz

< Mecanismo de defensa de la vía aérea

Invasión y proliferación bacteriana en las vías aérea inferiores

Infección con cuadro amplio de evolución no tratada de forma oportuna

Acumulación de factores proinflamatorios

Infección ápice pulmonar derecho

IL-1

Aumento de la permeabilidad alveolo capilar

Ingreso de líquido al interior del alveolo

Alteración relación V/Q

Según ley de Fick

>Grosor de membrana

Factor de crecimiento plaquetario

Macrófagos y leucocitos

Necrosis del tejido

Abceso púlmonar

Diseminación infecciosa bacteriana

Derrame pleural paraneumónico

Acumulación de pus en espacio pleural

Patrón restrictivo de la respiración

Aumento de estres en musculatura de la respiración

Intercostales externos

Diafragma

Fatiga muscular por sobre esfuerzo

Alteración dinámica del tórax

Expansión torácica disminuida hemitorax derecho

Movimientos de Asa de balde

Principal movimiento alterado

Disminución marcada movimientos transversales

Bomba de agua

Alteración movimientos AP

Alteración mecánica del tórax

Mecánica estática

Pulmón incapaz de distenderse

< Distensibilidad

< Compliance

Manejo Qx

Estancia prolongada en cama

Presión prolongada en prominencias oseas

Isquemia

< del aporte de o2

Aumenta el riesgo de ulceras por presión

< actividad contráctil MMSS

<Sintesis proteica

> Dependencia del metabolismo anaerobio

perdida de masa muscular

Atrofia fibras tipo I y II

< Resistencia

Síndrome de des acondicionamiento físico

> Fatiga muscular en MMSS

Menor capacidad de realizar actividades prolongadas

<Potencia

<Fuerza

<Producción de ATP

Utilización de glicogeno

Adopción de posturas prolongadas

cambios estructurales del colágeno

Facilitación del acortamiento del fascículomuscular

< Elasticidad muscular

Contracturas musculares

disminución de 02 a nivel tisular

Estimulación de sustancia p

Estimulación de nociceptores

información aferente por vía espinotalámico lateral

Prostanglandinas

>Presión transpúlmonar

TNF-a

<VC

Espiración

Musculo recto abdominal

< VRE

Musculos intercostales internos

Musculo oblicuos

Evacuación de sangre

Toracostomia

Insuficiente drenaje

Sangre intrapleural se coagula

Formación de fibrina y elementos celulares que cubren la superficie pleural

Engrosamiento de las superficies parietal y visceral

Formación sacular que contiene el hemitorax

Proliferación de angioblastos y fibroblastos

+ engrosamiento de la membrana por el deposito de fibrina

Presencia de sangre en la cavidad pleural que no pudo evacuarse a tráves de drenaje convencional

Depósitos bacterianos

Atrapamiento del pulmón

Limitación de la expansión