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Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

La Hiperbilirrubinemia no conjugada se produce ya sea por aumento en la producción como hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematomas, transfusiones masivas, así como, por la captación disminuida producida por fármacos como la rifampicina entre otras.

origenes

Por aumento de producción de BR. - Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infarto tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz):usualmente, la BR es <5 mg/dL

Por alteración en la captación. - Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampicina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert existe cierto componente de alteración en la captación hepática de la BR.

Por alteración en la conjugación. - Disminución en la actividad de la glucuroniltransferasa debido a inmadurez, déficit hereditario o déficit adquirido

colestasis

Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones en el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La consecuencia clínica es la elevación de las enzimas de colestasis (sobre todo fosfatasa alcalina), que se acompaña habitualmente (aunque no necesariamente) de una elevación de la bilirrubina a expensas de directa.

extrahepáticas

Malignas: carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas, carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater, colangiocarcinoma, cáncer de vesícula y compresión de la vía biliar intrahepática o extrahepática por tumores o por conglomerados adenopáticos.

Benignas: coledocolitiasis, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatídico, ascaridiasis, Fasciola hepática, hemobilia (traumatismos o biopsia hepática), quistes de colédoco, divertículo duodenal, ulcus duodenal. Lesiones en conductos intrahepáticos de mediano y gran calibre: colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli (dilatación congénita de la vía biliar intrahepática) y litiasis biliar intrahepática.

intrahepáticas

Lesiones en conductos intrahepáticos: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria de pequeño conducto, enfermedad injerto contra huésped, síndrome del aceite tóxico.

Defecto excretor: colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis postoperatoria, fibrosis quística, colestasis hereditarias (BRIC), déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor

Hepatocelular (asociada a insuficiencia hepática): hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica...), cirrosis descompensada.

cáncer de estomago

El cáncer de estómago es el crecimiento anormal de las células que comienza en el estómago. El estómago es un saco muscular ubicado en la parte media superior del abdomen, justo debajo de las costillas.

Los signos y síntomas del cáncer de estómago pueden incluir los siguientes:

Dificultad para tragar Sensación de hinchazón después de comer Sensación de saciedad después de comer pequeñas cantidades de comida Acidez estomacal Indigestión Náuseas Dolor estomacal Pérdida de peso involuntaria Vómitos

Virus hepatotropos

nfección sistémica que afecta predominantemente al hígado, de menos de 6 meses de duración, producida por distintos virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos (CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.). Algunos son de transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D. Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con algunas pequeñas particularidades).

ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica. Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X

ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación corta (4 semanas). Transmisión fecal-oral. El paciente es contagioso (elimina virus en heces) desde el período de incubación hasta semanas tras el inicio de los síntomas.