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Agonistas de acetilcolina

Interacciones y efectos adversos

Los efectos adversos del sildenafil y los farmacos relacionados suelen ser debiles y trancitorios incluyen cefalia, congetion nasal, dispepsia, mialgia, dolor de espalda y alteraciones visuales.

Farmacocinética

el sildenafilo se administra por vía oral, absorbiéndose rápidamente siendo su biodisponibilidad absoluta del 40%. La farmacocinética es lineal dentro del rango de dosis recomendadas, siendo las concentraciones plasmáticas máximas alcanzadas a los 30-120 minutos de la administración en ayunas.

Alcaloides vegetales

Los alcaloides vegetales incluyen muscarina, nicotina y pilocarpina. La muscarina se encuentra en los hongos de los géneros Inocybe y Clitocybe, y el consumo de estos hongos venenosos puede causar diarrea, sudoración, salivación y lagrimeo.

EFECTOS

Efectos del tracto gastrointestinal y urinario

Cuando se toman agonistas de los receptores muscarínicos, estimulan las secreciones salivales, gástricas y de otro tipo en el tracto gastrointestinal. También aumentan la contracción del músculo liso gastrointestinal (excepto los esfínteres) al estimular el ENS ubicado en la pared intestinal. Esto, a su vez, aumenta la motilidad gastrointestinal. Mientras que los agonistas de los receptores muscarínicos estimulan el músculo detrusor de la vejiga, relajan el esfínter interno de la vejiga y estos efectos promueven el vaciado de la vejiga (micción). Por lo tanto, dosis más altas de estos agonistas pueden producir salivación excesiva y causar diarrea, calambres intestinales e incontinencia urinaria (el síndrome de “todos los grifos abiertos”).

Efectos cardiacos

Los agonistas de los receptores muscarínicos disminuyen la formación de impulsos en el nódulo sinoauricular al reducir la tasa de despolarización diastólica. Como resultado, reducen la frecuencia cardíaca. Además, ralentizan la conducción del potencial de acción cardíaco a través del nodo auriculoventricular, y esto conduce a un aumento del intervalo PR (tiempo entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS) en el electrocardiograma.

Efectos oculares

Los agonistas de los receptores muscarínicos aumentan la secreción de la glándula lagrimal y estimulan la contracción del músculo esfínter del iris y los músculos ciliares. La contracción del músculo esfínter del iris produce constricción pupilar (miosis), mientras que la contracción de los músculos ciliares permite la acomodación del cristalino para enfocar objetos cercanos

Efectos vasculares

La acetilcolina típicamente causa vasodilatación, aunque puede ocurrir vasoconstricción bajo algunas condiciones. El efecto vasodilatador de la acetilcolina está mediado por receptores muscarínicos M 3 ubicados en las células endoteliales vasculares, donde la estimulación muscarínica provoca la activación de la óxido nítrico sintetasa y la formación de óxido nítrico. El óxido nítrico es un gas que se difunde en las células del músculo liso vascular y activa la guanilil ciclasa para aumentar la formación de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), lo que conduce a la relajación y vasodilatación del músculo liso vascular . Este efecto se ve potenciado por los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 utilizados en el tratamiento de la disfunción eréctil.

Acetilcolina

Debido a su absorción limitada, acción de corta duración y falta de especificidad por los receptores muscarínicos o nicotínicos, la acetilcolina tiene aplicaciones clínicas limitadas.

La acetilcolina es el éster de colina del ácido acético. Se hidroliza rápidamente por la colinesterasa y tiene una duración de acción extremadamente corta

Ésteres de colinarincipal

Los ésteres de colina incluyen acetilcolina y análogos sintéticos de acetilcolina, tales como betanecol y carbacol. Los ésteres de colina son compuestos de amonio cuaternario cargados positivamente que se absorben pobremente en el tracto gastrointestinal y no se distribuyen al SNC. La acetilcolina y el carbacol activan los receptores muscarínicos y nicotínicos, mientras que el betanecol solo activa los receptores muscarínicos. Debido a su falta de especificidad para los subtipos de receptores muscarínicos, los agonistas de los receptores muscarínicos causan una amplia gama de efectos en muchos sistemas de órganos.

Agonistas de acetilcolina de acción indirecta

Inhibidores cuasireversibles de colinesterasa

Los inhibidores cuasireversibles de la colinesterasa son todos compuestos organofosforados. Algunos de ellos, incluidos el ecotiofato, el isoflurofato y el malatión, se han utilizado como agentes terapéuticos.

-incluyen los inhibidores de la colinesterasa, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V y un estimulante directo de la guanilato ciclasa. -Los fármacos de acción más corta se denominan inhibidores de la colinesterasa reversibles, mientras los compuestos de acción más prolongada se denominan inhibidores de la colinesterasa cuasireversibles.

Agonistas del receptor de acetilcolina de acción directa

Los agonistas de acción directa incluyen los ésteres de colina, los alcaloides vegetales y los fármacos sintéticos llamados cevimelina y vareniclina. Sus propiedades y usos se enumeran en la Tabla 6.3 . Todos estos fármacos se unen y activan los receptores de acetilcolina, pero difieren con respecto a su afinidad por los receptores muscarínicos y nicotínicos y su susceptibilidad a la hidrólisis por colinesterasa.

Los agonistas de acetilcolina pueden clasificarse como de acción directa o indirecta.

Los agonistas de acción directa

Se unen y activan los receptores de acetilcolina.

Los agonistas de acción indirecta

Aumentan la concentración sináptica de acetilcolina al inhibir la colinesterasa, mientras que otros aumentan la transducción de señales de acetilcolina.