类别 全部 - quemaduras - mitocondrias - oxígeno - atp

作者:Stefania Muñoz 6 年以前

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Respuesta estrés por quemaduras

Las quemaduras graves desencadenan una respuesta de hipermetabolismo que aumenta significativamente la producción de calor mitocondrial y el consumo de oxígeno. En personas con quemaduras, el músculo esquelético incrementa su tasa metabólica y el tejido adiposo blanco subcutáneo se convierte en un tejido más termogénico debido a la abundancia de mitocondrias desacopladas.

Respuesta estrés por quemaduras

Respuesta del estrés metabólico por quemaduras graves

Diabetes inducida por estrés

Este puede ser provocado por un efecto "doble golpe", es decir, una pérdida de sensibilidad a la insulina hépatica (cebtral) y del músculo esquelético (periférico)
El control deficiente de glucosa se asocia con la cicatrización de heridas y pérdidas de injerto, exacerbando el catabolismo en los músculos esqueléticos
Se presenta una sensibilidad reducida a la insulina que dura hasta por tres años después de la lesión
Los niños quemados tienen intolerancia a la glucosa aguda
Las quemadas ejercen una resistencia a la insulina

Hipermetabolismo

La producción de calor mitoncondrial en una persona sana es de ~20% y de ~30% cuando hay quemaduras, comprarnadolo con 2000Kcal/dia vemos: * Sanos: 2000 x 0.20: 400Kcal/dia * Quemados: 2000 x 1.5: 3000 x 0.30: 900Kcal/dia
El músculo esquelético, poblado de mitocondiras, es responsable de alrededor de 25% de la tasa metabólica de una persona en reposo; El consumo de O2 aumenta un 50% en ellos cuando hay quemaduras graves
El tejido adiposo blanco subcutáneo (sWAT) tiene abundantes mitocondrias positivas UCP, como estas están desacopladas, el sWAT se convierte en un tejido más termogéico
Disminuye la respiración mitocondrial en la fosforilación del ADP, independiente de la ATP sintasa
Consumo del ATP en varias reacciones, representa un 20% de aumento al apoyar la síntesis de proteínas. También apoya la gluconeogénesis hepática en un aumento del 10%
Los pacientes con más el 40% de la superficie total del cuerpo afectada aumenta su frecuencia cardíaca de 40-80% en el primer mes, bajando a los 6 meses y duraría dos años esta patología
Su frecuencia cardiaca aumenta un 10% o más
Aumento de consumo de O2
Asociado a un aumento en la renovación del sustrato, caquexia y resultados clínicos pobres

Información general sobre el estrés por quemaduras

Ante el estrés, se busca promover la recuperación para mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes por quemaduras graves (grado 3)
Las quemaduras graves ocasionan tres alteraciones metabólicas importantes: hipermetabolismo, pérdida de masa muscular y diabetes inducida por el estrés
Son quemaduras que abarcan el 20% del área afectada

Resumen artículo

Ante una quemadura grave, el estrés persiste durante varios años después de la lesión.
Necesidad de dar respuesta y restablecer la función metabólica normal en los sobrevivientes a las quemaduras graves

Caquexia Muscular

Bloquear el proceso de catabolismo de la proteína muscular hace que se retrase el proceso de curación de la herida
En una enfermdad crónica, como esta, el múscuo esquelético actúa como déposito de nitrógeno corporal. Así la salida de aminoácidos del m. esquelético facilita otras funciones metabólicas
Hay un aumento de la proteína de síntesis del músculo esquelético y de descomposición. Pero hay un mayor aumento de MPB que de MP, perdiendo proteína muscular y se extiende por un año o más esta desregulación
Las quemaduras que abarcan cerca del 30% de la superficie total del cuerpo afectada, el estado caquéctico durará varios años
Puede restrasar la curación e induce a la morbilidad a largo plazo para los sobrevivientes
Se produce catabolismo crónico en músculo esquelético y desgarre muscular como resultado patognomónico de la quemadura

Quemaduras severas

La tasa metabólica se incrementa al rededor de un 40-80% de la tasa metabólica normal de la persona afectada en los primeros meses hasta un año después de la lesión.
Comparando las alteraciones genómicas en los glóbulos blancos y la vuelta a la normalidad después de contacto con: * Lipopolisácaridos / 24 horas * Traumatismo cerrado (contusión) / 1 mes * Quemaduras graves / 1 año

Manejo ambiental de paciente con quemaduras severas

La termogénesis mitocondrial es vital en el proceso de hipermetaolismo inducido por quemaduras.
Se requiere una atención estándar (tratamiento adecuado) de los vendajes y de la T° en pacientes con más del 50% de la superficie total del cuerpo afectada para aumentar 2-3 veces más la tasa metabólica.
El aumento de T° en las habitaciones y el uso de vendas oclusivas limitan la respuesta hipermetábolica frente a las quemaduras.
Una escisión de herida en el lugar de la lesión incrementa la tasa metabólica en pt. que no están en unidad de quemados alrededor de 30 días después de la quemadura.
La piel es un sistema de termorregulación, es así que los destrucción de esta barrera requiere producir más calor para mantener la neutralidad térmica.