Síndrome de Emaciación del Tití

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Afeccón de los sistemas antioxidantes (Ej: glutatión peroxidasa)

estrés oxidativo

Hipotálamo->Hipófisis ->G. adrenal (corteza) Glucocorticoides

adrenomegalia

cortisol

bloquea respuesta inflamatoria por efecto sobre macrófagos y linfocitos

inhibe captación de glucosa en cel. musculares y adipocitos; y síntesis de proteinas

catecolaminas

secreción de insulina por efecto a páncreas

metabolismo celular

glucólisis (glucosa-> piruvato->ciclo de Krebs->ATP)

glucagón (páncreas)

Afección hepática y renal por agotamientos de los mecanismos de detoxificación

*ceongestión difusa hepática *hepatitis periportal con infiltración de células mononucleares *hemosiderosis *fibrosis multifocal moderada

producción de factores de maduración de eritrocitos (Cu, Fe y vitamina B12)

anemia macrocítica o normocítica normocrómica con progreso a anemia microcítica hipocrómica no regenerativa

bajos valores de RBC, hematocrito, hemoglobina e indices eritrocitarios

se corelaciona con altos O bajos niveles de ALT

* degeneración difusa vacuolar renal *nefritis intersticial *necrosis renal multifocal *dilatación de glomérulos *infiltrado leucocitario renal *distensión de túbulos renales

altos niveles de BUN, Creatinina , proteinuria y hematuria

metabolismo enterocitos síntesis de proteína bacteriana metabolismo glutamina metabolismo muscular

Síndrome de Emaciación del Tití

Exceso de proteina y bajo aporte de fibra

*fermentación proteíca en TGI * crecimiento de población bacteriana patógena *disminuye poblaciones bacterianas beneficas

estimulan la producción de ALP que se refleja en altos valores de la enzima en sangre

afección hepatobiliar por infiltrado leucocitario -> se observa hiperbilirrubinemia

producción de AGV

Deaminación y descarboxilación de proteinas

genera aminas biogénicas, amoniaco y óxido nítrico

*disminuye la captación de ácido butírico

aumenta sus niveles en sangre

inhibe enzimas del ciclo de Krebs e inhibe la acción excitatoria del glutamato

se observa: -depresión -letargia -signos neurológicos como la rigidez de extremidades

disminuye la integridad de la barrera intestinal

vasodilatación periférica estimula la producción de citoquinas proinflamatorias alteran la permeabilidad tisular Otras: Taquipnea, hipo e hipertensión y reacciones alérgicas

activa sistena Rennina->angiotensina I angiotensina II

presión sistémica y presión de perfusión renal -> aumenta filtración glomerular

sobrecarga de la capacidad de filtración glomerular -> hipertrofia de la nefrona

disminuye el número de nefronas y la filtración glomerular

mediadora de condiciones inflamatorias

síntesis de prostaciclinas activa factores plaquetarios síntesis de óxido nítrico y, ácido araquidónico y tromboxanos quimiotaxis de eosinófilos y neutrófilos al lugar de la inflamación promueve la infiltración de granulocitos en mucosa colónica

edema ventral Hipoproteinemia Hipoalbuminemia

ambiente inflamatorio intestinal (delgado y grueso)

IL-6 se asocia a trobocitosis reactiva en el cuadro hemático

a trombocitopenia por agotamiento de factores procoagulantes

*infiltración de lámina propia por células mononucleares y polimorfonucleares *lámina propia corta *criptas cortas de conformación irregular *disminución de células caliciformes *plegado de vellosidades intestinales

dificulta la digestión y absorción de los nutrientes

Hipoglucemia

glucogenólisis hepática y muscular

se activa gluconeogénesis

se activa movilización de lípidos (AGNE) del tejido adiposo

Ingresan a hígado por medio de L-carnitina

B-oxidación (transporte de electrones->ATP)

proteolisis muscular

degrada componentes de la matriz extracelular elevando niveles de MMP9

liberación de α-TNF

resistencia a insulina en fibras musculares

estimula endotelinas

efecto hipertensivo, vasoconstrictor y fribrótico

se observa atrofia extensiva de los paquetes musculares pérdida de peso progresivo y condición corporal (1-1,5 /5)

Emaciación

sistema de ubiquitinproteosomas, lisosomas, calpainas y caspasas

catabolizan la proteina a aminoácidos

catabolizados a intermediarios para síntesis de glucosa

catabolizados a intermediarios del ciclo de Krebs-> ATP

La glutamina

presente en mucosa intestinal, leucocitos, cél. de túbulos renales, hepatocitos y músculo esqueñético

Formación de cuerpos cetónicos

Formación de especies reactivas de oxígeno

alanina

glicerol

catabolismo de Trigliceridos

fosfato dihidroxiacetona -> glucosa

lactato

piruvato-> glucosa (consume 6 mol de ATP)

Leucocitosis por neutrofilia en estados iniciales con progreso leucopenia por neutropenia

hipoglobulinemia

infecciones bacterianas secundarias

Klebsiella oxytoca o K. pneumoniae, E.coli, Pseudomonas aeruginos

* Factores psicosociales (Jerarquía social) * Proximidad del recinto a predadores o congéneres con comportamientos ansiosos y agresivos * Escaso enriquecimiento ambiental (vocalizaciones, esencias, material vegetal, cajas tipo nido) * <32ºC * <30 o >70% de Humedad relativa * < 30 minutos de exposición solar