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edad. Pueden adelgazarse o engrosar en áreas dónde necesitan más protección, o dónde rozan un poco mas

clasificación de lesión

Neurotmesis

herida profunda, avulsion ruptura

•Lesion severa de la fibra nerviosa con disrupción de la cubierta de tejido Conectivo • Degeneración Walleriana distal a la lesión •Atrofia y perdida de la sensibilidad

Axonotmesis

Compresión prolongada o estiramiento que provoca infarto y necrosis

•Pérdida de la continuidad axonal pero T Conectivo intacto. •Degeneración Walleriana distal a la lesión •Atrofia de fibras musculares y perdida de la sensación

Neuropraxia

Causa

Leve isquemia, desde compresión o tracción

•Desmielinización segmentaria •Potenciales de acción bloqueados o disminuidos •Musculos no se atrofian, sintomas sensoriales temporales

Las lesiones pueden ocurrir por aumento de la presión, tensión excesiva, cortes o corte prolongado de la irrigacion

Reparacion tejido

las celulas de schwann al verse afectado el nervio, dejan de producir mielina, de alguna forma hacen una "involucion" para reparar el nervio dañado, produciendo mas axones. Se puede producir una conducción antidrómica, libera sustancias, la cual ayuda a produccion de edema, inflamacion. “El proceso de reparación del tejido conectivo alrededor del nervio es similar al del ligamento."

sitios de lesion

Áreas previamente traumatizadas.

Zonas de menor movimiento.

Sitios de bifurcación.

Túneles óseos, fibrosos, musculares.

Tiempo de reparacion

nuevas ramificaciones 4-7 días

Crecimiento del axon va entre 1-2mm x dia

Puede verse afectado por: edad,temperatura y fuerza de la contraccion/resistencia

Clasificacion de lesiones

Lesiones directas

Contusión

cualquier músculo

Dolor difuso, sordo, dolor duranrte el movimiento edema , disminución del ROM.

Lesiones Indirectas

lesion muscular estructural

TIPO 4: Desgarro muscular total

ocurre en la unión musculo tendínea o la unión hueso/tendón

Gran defecto muscular, hematoma, se puede palpar la separación, dolor durante el movimiento, pérdidad de la función.

TIPO 3: Desgarro muscular parcial

3B-Ruptura parcial moderada

Dolor localizado bien definido, defecto palpable, hematoma

3A-Ruptura parcial menor

comúnmente en la unión musculo tendínea

Dolor localizado bien definido, probablemente defecto palpable, hematoma

Trastorno muscular funcional

TIPO 2: Trastorno neuromuscular

2B-Desórden muscular de causa neuromuscular (músculo)

Aumento de tono en el músculo en un área específica. Edema, dolor a la palpación

2A-Desórden muscular de causa neuromuscular (columna)

se distribuye dentro de todo el vientre muscular

Aumento localizado longitudinal del tono en el músculo. Edema discreto, contracción defensiva durante el movimiento . Dolor a la presión

TIPO 1: Trastorno muscular relacionado con el esfuerzo excesivo

1B-DOMS

Afecta todo el músculo o grupo muscular

Edema, músculo rígido, disminución del ROM, dolor durante las contracciones isométricas

1A-Inducido por fatiga

puede afectar una porción o todo el musculo

Difuso, tolerable, aumento de tono localizado

T. ligamentoso

cuadro clinico

dolor

hematoma

impotencia funcional

aumento de volumen

aumento de temperatura

factores que afectan el proceso

uso durante la recuperación

inmovilización prolongada

mala nutrición

Remodelación

Formación de cicatriz

Colageno alineado

12 meses

Proliferatiba

Sustancias de crecimiento de proteoglicanos

Fibroblastos

6 semanas

Formación de coágulos

Monositos y macrofagos

72 horas

Sobre exigencia

Distensión excesiva

Clasificación de las esquine

Grado III: ruptura total

Grado II: ruptura parcial de fibras

Grado I: distensión de fibras

T. oseo

Factores que influyen en la consolidacion

Apoyo de la fractura (segun fractura)

Osteosintesis por palca

En caso de una infección

inmovilización insuficiente

Segun edad

Segun el tipo de hueso (esponjoso o cortical)

Fracturas

Tratamiento

La evolucion sera en funcion de la calidad de la reduccion y de la consolidacion

Recuperacion funcional del miembro

Consolidacion "primaria" de la fractura

Prevencion de tetanos segun el caso que lo requiera

En caso de herida abierta, tratamiento antibiotico preventivo

Examen radiologico

Inmovilizar provisoriamente

Calmar el dolor y tratar el shock

Proceso de reparacion

3ra etapa: Osificación del callo (dia 30 - 60)

Los osteblastos reconstruyen el sistema oseo haversiano normal

Aparicion del callo oseo.

2da etapa: Callo conjuntivo (dia 20 - 30)

Transformación de condrocitos en osteocitos

Formación de callo primario

Fibras Colagenas reemplazadas por celulas minerales

1era etapa: Hematoma - Reaccion Inflamatoria (dia 1 - 20)

Reemplazo de hematoma por Tejido Fibroso vascuralizado

Proliferacion celular

Aparición de Neo-vasos

Clasificacion

Desplazamiento

Rotación

Angulación

Yuxtaposición

Traslacion

Trazos

Por compresión

Impactadas

En dos niveles

Conminutas

Oblicuo o Espiroidea

Transversal

"En tallo verde"

Fisuras

Por Fatiga

Directa

Indirecta

T. cartilagenoso

Factores de riesgo en lesiones condrales

Lesión o antecedentes de anormalidad articular que generen inestabilidad

Genética

Genero

Etnia

Nutrición (obesidad)

Condiciones hormonales

Tipos de lesiones en el cartilago

POTENCIALES CURATIVOS

Lesiones tipo 3 producen una respuesta inflamatoria con un coagulo de fibrina y exposición de células mesenquimales indiferenciadas que pueblan el coagulo de fibrina y producen una reparación del tejido. Este fibrocartilago es propenso a los primeros cambios degenerativos

No se produce inflamacion y los condrocitos tienen la capacidad limitada para iniciar un proceso de reparación

Los tipos 1 y 2 no penetran en el hueso subcondral, existe un potencial de sanación extremadamente pobre a inexistente

Cartilago es avascular

Tipo 3: Rotura del cartilago articular con penetración en el hueso subcondral (ej: fractura osteocondral)

Tipo 2: Alteracion del cartilago articular solo (fracturas condrales o fisuras)

Tipo 1: Destrucción o alteracion del marco macromolecular (perdida de matriz o macromoleculas, o lesion celular sin evidencia de interrupción)

Proceso de reparación de Artrosis

Formación de colageno normal a los 2 meses

diferenciación de células de tejido de granulación en condrocitos que se producen en aproximadamente 2 semanas.

La inmovilización disminuye PGs/colágeno en 4 semanas, recuperación en 8 semanas

Mayor profundidad que la línea del límite del cartílago, fibrocartilago (colageno tipo 1)

debido a la avascularidad, cualquier lesión superficial hasta la línea de limite del cartílago no se repara

Mecanismos de lesión

Inestabilidades provocadas por alteraciones de alguna de las estructuras estabilizadoras

Desorganizacion en los componentes articulares

Los traumatismos directos e indirectos (unicos o repetidos)

Las sobrecargas de la articulación

La compresión

La inmovilización

Función

Permitir movimiento entre las superficies articulares con un minimo de friccion

Distribuir fuerzas en las articulaciones

Transferir fuerzas entre los huesos articulados

T. tendinoso

Cuadro clinico

Crepito

Aumento de volumen

Rigidez

Dolor al movimiento

Factores que dificultan

Tamaño tendón

Actividad

Vascularización

Edad

Remodelado

remplazo de colageno tipo 3 a tipo 1

3 meses con alineación de fibras

Proliferativa

Síntesis de colageno

3 a 4 semanas fibroblastos

Inflamatoria

- 24 a 72 horas con células inflamatorias

Esfuerzo brusco

Traumatismo directo

clasificación

Rupturas miotendinosa

Interrupción de la union miotendinosa

Ruptura de tendones

Total

Parcial

Paratendinopatias

Tenosinovitis

Paratenonitis

Tendinopatia

-Separación: tendinosis

-Temperatura corporal: cuerpo del tendón

-Entesopatias: inserción del tendón

Sobre uso

T. nervioso

va relacionado con el tejido conectivo

epineurium

se encuentra Mesoneurium permite el deslizamiento de los nervios en relación a los tejidos que lo rodean.

perineurium

barrera mecánica para las fuerzas externas y actua como barrera de difusión

Endoneurium

se dan cambios de presion

T. muscular

Tiempo de reparación

6-8 semanas desgarro grave

4-6 semanas desgarro leve

Mecanismo de reparación

Fase de remodelado: Se produce la maduración de las miofibras regeneradas, la contracción y reorganización del tejido cicatrizal, y la recuperación de la capacidad funcional del músculo.

Fase de reparación: Se basa en la fagocitosis de los tejidos necróticos, inicia la regeneración de las miofibras, y la producción de una cicatriz de tejido conectivo

Fase de destrucción: Inicia con una ruptura y posterior necrosis de las miofibras, se forma un hematoma entre el conjumto de las fibras musculares rotas, y la reacción de las células inflamatorias.