Cascada de coagulación

VÍA INTRÍSECA

DAÑO VASCULAR - ENDOTELIAL

UNA SUSTANCIA EXTRAÑA JUNTO
CON EL CININOGENO VAN A ACTIVAR
EL FACTOR XII

SE ACTIVA EL FACTOR XI

TRANSFORMA EL FACTOR IX
EN IX ACTIVADO

ESTE VA A MODIFIAR EL FACTOR
VIII EN 8 ACTIVADO

SE VA ACTIVAR EL FACTOR X

CALICREINA

CALCIO

FACTOR IX ACTIVADO

HEMOSTASIA

Mecanismos de defensa cuando el organismo sufre una lesión. Mantiene la integridad de la pared vascular y el flujo de la sangre.

VÍA EXTRÍNSECA

DAÑO DE UN VASO - TRAUMA

FACTOR 3 - FACTOR TISULAR

PROTEÍNA TRANSMEMBRANA - FIBROBLASTOS

FACTOR X ACTIVADO

FACTOR 7A - ACTIVADOR

UNIÓN CON CALCIO

Proceso que activa el sistema enzimático, donde la trombina y fibrina ayudan para la formación del coagulo.

FIBRINÓLISIS: Repara los daños tisulares removiendo los coágulos

La red de fibrina se forma al activar el factor X, con ayuda de calcio, un factor V activado y una sustancia de fosfolípidos

Esto se va a unir en un complejo para dar lugar a la PROTROBINA (factor II de la coagulación)

Formando la TROMBINA

FUNCIONES:
-Activar plaquetas
-Activa factor XIII
-Transformación del fibrinógeno en fibrina

SECUNDARIA

PRIMARIA

Proceso que se encarga de crear el tapón plaquetario. CICLOOXIGENASA - TRANSFORMARÁ EL ACIDO ARAQUIDONICO A TROMOBOXANO

Interacción de Endotelio y Plaqueta: FASES

FASE 1: ADHESIÓN, Por el vaso espasmo, en esta fase las plaquetas se unen al subendotelio. Para ello el Colágeno se une a la plaqueta por (GPIb/IX y el factor de von Willebrand).

FASE 2: ACTIVACIÓN Y SECRECIÓN, Tras la unión de los complejos proteicos, las plaquetas cambian su forma a pseudopodos y permiten que se activen para la secreción de (adenosina trifosfato, factor plaquetario 4, calcio serotonina, factor de crecimiento derivado de plaquetas,
tromboxano A2, factor V, fibrinógeno) con el fin de asegurar la reparación tisular

FASE 3: AGREGACIÓN, por la acumulación de estas sustancias se hace un coagulo, se adiciona el complejo GPIIb/IIIa y fibrinogeno (como el puente de union)