CIVD

Réaction du système qui active les facteurs de coagulation. Une consommation rapide de ces facteurs dont les plaquettes, les thromboses et la fibrine, peuvent mener à un épuisement de ressources. Ceci implique que le corps n'aura plus de facteurs pour l'aider à guérir et cicatriser lors d'un saignement. En conséquent, le patient peut facilement avoir une hémorragie.

Réaction du système qui causent la formation de caillots sanguins. Ceux-ci ce retrouve dans les vaisseaux sanguins et sont d'une petite taille. Lorsque cela ce produit, le patient est à risque d'obstruction au niveau des vaisseaux sanguins. De plus, par ischémie, certains organes peuvent finir par une hypoxie et ne plus être fonctionnel. Ce processus de coagulation draine les ressources de facteurs de coagulation du système ce qui mets le patient en danger d'une hémorragie.

Réaction du système qui active les facteurs de coagulation dont la fibrine. Le système ce mets à coaguler sans apparente raison, sans cesse, et cause des blocages au niveau des vaisseaux sanguins ce qui coupe la circulation aux organes adjacents. La consommation extrême et rapide de les facteurs de coagulation mets le système en pénurie de ceux-ci. En conséquent, le patient est à risque d'une hémorragie.

Résumé de les 3 sources: La Coagulation Intravasculaire Disséminée est une production élevé de facteurs de coagulation. Pour que ce processus soit mis en marche, le système a besoin d'un élément déclencheur apte à stimuler celui-ci. Après avoir été activé, la fibrine, un élément essentiel de l'hémostase, ce ramasse dans la circulation sanguine sous forme de caillot ce qui peut éventuellement causer une obstruction a/n des petits vaisseaux sanguins comme une thrombose ou/et une embolie. De plus, la mort d'organes pourrait survenir si non traité. Puisque les facteurs de coagulation sont en production sans cesse, le corps consomme une énorme quantité de plaquettes. Suite à une blessure, l'organisme affecté pourrait subir un gros saignement (interne ou externe) qui pourrait se transformer en hémorragie puisque le corps va manquer de thrombine.

1 % des patients hospitalisés

Survient chez 35 % des patients atteints de septicémie grave

25% des cas atteint du syndrome catastrophique des anticorps antiphospholipides

~ 20% patients ayant adénocarcinome métastasé ou une maladie lymphoproliférative ont CIVD

1-5% patients ayant maladies chroniques (tumeurs solides|aneuvrisme aortique)

~15% complications après chirurgie

Taux de mortalité de 45 à 78%

9 à 19% des cas d'hospit. aux soins intensifs

Sujet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8972096/

Causes (possibles) connues

Septicémie

Bactéries

Bactérie Gram négatif

Virus

Paludisme

Infection humaine transmise par la piqûre d'un moustique infecté

Blessures/dommages au niveau des tissus

Coup de chaleur

Engelure

Opération

Syndrome embolie graisseuse

Bris d'un os long

Hémolyse intravasculaire

Destruction des globules rouges

Cancer (sang) / chimiothérapie

Leucémie

leucémie promyélocytaire aiguë

Tumeurs importantes

Adénocarcinome (cancer glande/muqueuse)

Prostate/Poumons/Seins/Pancréas

Ovaire

Rein

Estomac

Mélanome

Cancer des mélanocytes

Cancer de la peau

Vésicule biliaire

Accidents/complications lors de la grossesse

Bris du placenta

Ou décollement

Choc septique (mère)

Hépatite sévère

Décès du bébé dans le ventre

Hémorragie

Embolie liquide amniotique

Rentre dans le système interne de la mère

Pré-éclampsie

Protéine dans l'urine maternelle

Hypertension artérielle

Stéatose hépatique aiguë de la grossesse (SHAG)

Syndrome post-arrêt-cardiaque

Thrombose

Consommation de drogues/médicaments

source?

Diminution de plaquette sanguine dû à l'héparine

source?

Malformation des vaisseaux du système sanguin

Hémorragie

source?

Syndrome catastrophique des antiphospholipides

Plusieurs organes lâchent

Système immunitaire agressif

Lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH)

Réaction à une transfusion sanguine

Anévrisme aortique

Coagulation intravasculaire disséminée à évolution lente

signes/symptômes thrombose veineuse

Dlr aux bras/jambes

Oedème bras/jambes

Durcissement de la zone touchée

Rougeur/Chaleur

signes/symptômes embolie pulmonaire

Dlr à la poitrine

tachypnée aiguë

Tachycardie

Diminution de la saturation en O2

Bronchospasme

Hypotension

Dyspnée

Sujet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8972096/

Coagulation intravasculaire disséminée à évolution rapide

Thrombopénie

source?

Chute de facteurs de coagulation

source?

Chute de fibrinogène

source?

Saignement au point d’injection, aux gencives, au cerveau, dans la peau, les muscles, le tube digestif ou la cavité abdominale.

Ecchymose

source?

Fièvre

source?

Défaillance de multiples organes, dont le foie, le cœur, le système nerveux central, les reins et les poumons

Septicémie

source?

Cancer/tumeur

Infection commise par bactéries Gram négative. Ceux-ci sont armé d'une membrane qui les protège de les attaques provenant des globules blancs.

Complication de grossesse avec ou sans un passé chirurgical comme un avortement, perte d'un foetus, etc. Ceci ce passe lorsque "les facteurs tissulaires entre ou est exposé à la circulation maternelle." (Moake, 2021)

Traumatisme comme une brûlure, blessure crânienne et chirurgie.

Destruction des organes

source?

Anomalies vasculaires

source?

Maladie d'un organe

source?

Réactions toxiques ou immunologiques sévères

Dysfonctionnement rénal

CIVD + Septicémie (Andréa)

- Le facteur tissulaire est le principal atout qui active la coagulation SANS CONTRÔLE.

- Production +++ de thrombine due à l’activation extrême du FT (facteur tissulaire). Cette production n’est pas contrôlé et ce repend dans tout le système. L’excès de thrombine peut causer une thrombose ce qui, en conséquence, peut mener à la mort de certains organes qui vont manquer d’O2.

- Activation extrême des plaquettes. Ceci cause une pénurie de plaquettes a/n de la circulation sanguine ce qui rends les capillaires très fragile et susceptible à des dommages plus facilement ce qui peut causer une hémorragie.

Anticoagulants naturels comme l’antithrombine sont défectueux.

Fibrine +++ car fibrinolyse ne fonctionne pas comme elle est supposée. Lorsque la fibrine est créée, on s’attend à ce qu’il y ait une activation de la fibrinolyse qui celle-ci est dépendante à plusieurs inhibiteurs. S'il y a un de ceux-ci qui est défectueux due à la maladie qui à provoquer le CIVD, le système n’est pas capable de contrôler la fibrinolyse ce qui peut causer une obstruction a/n des capillaires.

- Interventions: Doit contrôler l’activation de la coagulation + risque de saignement La coagulation se disperse dans le corps Facteur de coagulation sont défectueux et ne régule plus la qt. De coagulation. Protéine C défectueuse .

Conséquence: Activation du processus inflammatoire, obstruction des vaisseaux sanguins par thrombose, consommation excessive des facteurs de coagulation & possible hémorragie.

Lorsqu’un pt a une septicémie, son système enclenche une réaction inflammatoire. Celle-ci active le facteur tissulaire qui par la suite, déclenche une extrême production de facteurs de coagulation. À ce moment, le système à une énorme dose de thrombine (thrombocytose) et de fibrine qui habituellement est désintégré par la fibrinolyse.

Il existe aussi la CIVD lente qui est considéré chronique et est souvent caché dans les résultats de labo sanguins due aux maladies prédominante comme une masse très large.

Coagulation

L'hémostase = série de réactions qui s'établit pour arrêter le saignement. Elle s'effectue en trois phases.

Lors de l'activation d'un de ceux-ci la protéine devient une enzyme car on supprime une partie de la protéine. Chaque enzyme accélère la dégradation d'une autre protéine. La vitamine K n'intervient pas directement dans le processus de coagulation mais elle est nécessaire dans la synthèse de quatre facteurs de coagulation. Lors de la coagulation, il y a trois voies qui interragissent ensemble pour former le clou plaquettaire.

Coagulation et septicémie

Sujet secondaire