EPOC-L (S430)
Enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación de flujo de aire que se debe a anomalías alveolares y/o de las vías respiratorias. (Who, 2021)
Irritación en el tejido
Respuesta inflamatoria en vías aéreas y alveolos
Activa macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
Exposición a humo de leña (carbono)
Depósitos de carbono en vías aéreas pequeñas
Neumoconiosis
Enfermedad pulmonar causada por la inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono durante un periodo prolongado. (Lara, 2020)
SARSCOV-2
Virus de la familia de coronavirus que causa enfermedades respiratorias de diversa gravedad. (Ruiz-Bravo,2020)
Se dirige a las vías aéreas
Proteína en forma de lanza (Proteína s)
Se acopla al recetor ECA2 de la célula
Fusión de membranas celulares y virales
El virus se introduce al ARN y la célula lo replica
Destrucción de la célula
Inflamación del tejido
Proliferación de microorganismos a nivel alveolar
Neumonía
Infección de los pulmones que afecta a los pequeños sacos alveolares y tejidos cercanos. (Sethi, 2020)
Inflamación del parénquima pulmonar provocada por un proceso infeccioso.
Respuesta inflamatoria
Liberación de mediadores de inflamación como interleucina (IL) 1 y el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor)
Fuga alveolocapilar
Ley de fick
SDRA
Tipo de insuficiencia respiratoria pulmonar
causada por diversos trastornos que provocan la acumulación de líquido en los pulmones y concentraciones de oxígeno sanguíneo demasiado bajas. (Patel,2020)
Destrucción de la barrera epitelio-intersticial-endotelial
Reclutación de neutrófilos, monocitos, células epiteliales y linfocitos T
Interacción con el factor surfactante
Aumento de la tensión superficial alveolar
Colapso de los alveolos
Afectación fuerzas osmóticas
El líquido no vuelve al intersticio y a la circulación
Dificultad reabsorción de edema
Disminución distensibilidad estática
Disminución del Volumen residual
Disminución de la capacidad residual funcional
Mantiene el volumen de reserva inspiratorio
Disminución del volumen de reserva espiratorio
Disminución de la capacidad vital
Disminución del volumen corriente
Desbalance de la V/Q tipo shunt
Liberación de quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos.
Estimula la liberación de neutrófilos
Adherencia al pulmón
Leucositosis perisférica
Aumento den las secreciones purulentas
Se expresa en los neumocitos tipo 2
Funcionan como un reservorio para el virus
Vulnerabilidad del tejido pulmonar
Promueve un estado inflamatorio
Activan factores de crecimiento
Reparación con tejido fibrótico
Paciente femenino de 65 años
Cierre prematuro de la vía aérea
Atrapamiento de aire
Hipercapnia
Acidosis
Disminución de zonas ventiladas
Reducción superficie de intercambio
Hipoxia alveolar crónica
Vasoconstricción hipoxica
Hipertensión pulmonar
Cambios morfológicos
Aumenta resistencia vascular
Aumenta precarga
Aumenta carga del VD
Hipertrofia VD
Corepulmonare
Falla cardíaca congestiva (derecha)
Estado fisiopatológico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre para satisfacer las necesidades del organismo
toxicidad e hipertrofia de los miocitos
Pérdida de contracción normal
< volumen sistólico
< gasto cardiaco
aumento de la FC
< fracción de eyección
< cantidad de sangre oxigenada
No suple demanda de O2 a los tejidos
CAPACIDAD AERÓBICA
disfunción ventricular
aumento del SN simpático
remodelado ventricular
activación neurohumoral
aumento de catecolaminas
(fuerza de contracción)
daño miocárdico directo
vasoconstricción
retención de sodio y agua (edema)
producción de angiotensina 2 y aldosterona
Congestión venosa
Llenado excesivo del stma.
vascular venoso
Incremento presión venosa
Dificultad retorno venoso
Edema
CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA
Y LINFÁTICA
Ley de Frank-Starling
Disminución de capilares, para dirigirse únicamente a áreas ventiladas
Ley de Flick
Alteración V/Q
Baja: origen pulmonar
Disminución del flujo espiratorio
Aumento de la capacidad residual funcional (FRC)
Reducción de la capacidad vital forzada (CVF)
Aumento del volumen residual (VR)
Reducción del volumen Residual inspiratorio
Hiperinsuflación
Aumento de la presión intratorácica
NO hay aumento de volumen y disminución de presión
Ley de boyle
No hay entrada de aire
Tórax en tonel
Aplanamiento del diafragma
Acortamiento de fibras
Costillas horizontales
Hiperventilación
Aumento de gasto energético (espiración forzada)
Menos capacidad de trabajo del diafragma
Uso de músculos accesorios
Patrón respiratorio costal
Hipercifosis dorsal
Desplazamiento del CG hacia anterior
POSTURA
Activación de mediadores pro-inflamatorios (macrófagos, linfocitos, neutrófilos)
Liberación de sustancias destructivas comos radicales oxidantes
Respuesta mucociliar prolongada
Aumento y acumulación de radicales libres, aniones de superóxido y hiperóxido de hidógeno.
Toxicidad
Edema de la mucosa
Destrucción del epitelio ciliar
Acumulación de mucosa bronquial
Disminución de la luz del árbol traqueo-bronquial
Disminución del flujo aéreo
Aumento en resistencia en la vía aérea
Inspiración forzada
Hipersecreción de mucosa
Broncoconstricción
Liberación de histamina
Daño en el lecho capilar
Vasoconstricción
Ventilación
Mayor esfuerzo en la espiración
Aumento del trabajo respiratorio
Espiración activa
Disminución de retroceso elástico